OFTALMOLOGIA

 

TITULO : Glaucoma-1: Diagnóstico

AUTOR : Khaw PT, Shah P y Elkington AR

TITULO ORIGINAL: [Glaucoma-1: Diagnosis]

CITA : British Medical Journal 328(7431):97-99, Ene 2004

MICRO : Los glaucomas son neuropatías ópticas que cursan con características determinadas y comunes a los diferentes tipos existentes, pero cada uno de ellos tiene signos distintivos.

 

Introducción

Los glaucomas son una serie de trastornos con un tipo característico de daño al nervio óptico, que constituyen la segunda causa de ceguera en el mundo y la primera de ceguera irreversible. La mejor forma de prevenir el daño es disminuyendo la presión intraocular. Normalmente el cuerpo ciliar secreta humor acuoso, que fluye a la cámara posterior y, a través de la pupila, a la cámara anterior. Sale del ojo a través del trabeculado hacia el canal de Schlemm y las venas episclerales. El flujo y el drenaje de humor acuoso pueden obstruirse de diferentes formas.

Signos y síntomas

Aumento de la presión intraocular

La presión intraocular está determinada por el balance entre la producción y el drenaje acuoso. Un ojo normal produce alrededor de 2 μl de humor acuoso por minuto. La presiσn intraocular normal es de 10-21 mm Hg, pero puede caer a 0 mm Hg en las hipotonνas y elevarse a mαs de 70 mm Hg en ciertos glaucomas. La tasa a la cual se puede producir daño al nervio óptico depende de varios factores, entre ellos la presión y si el daño glaucomatoso es precoz o avanzado. Presiones de 20-30 mm Hg pueden producir daño en el transcurso de varios años, pero presiones de 40-50 mm Hg pueden causar pérdida visual rápida, además de obstrucción retinovascular.

Halos alrededor de las luces y córnea turbia

La córnea se mantiene transparente por la remoción continua de líquido por las células endoteliales. Cuando la presión se eleva rápidamente la córnea se satura de líquido, con disminución de la agudeza visual y presencia de halos alrededor de las luces.

Dolor

Si la presión aumenta lentamente, el dolor no se manifiesta hasta que la presión es muy alta. El dolor no es una característica del glaucoma primario de ángulo abierto.

Alteraciones en el campo visual

La presión en las fibras nerviosas y la isquemia crónica en la cabeza del nervio óptico causan daño a las fibras nerviosas de la retina, produciendo alteraciones características en el campo visual (escotoma arcuato). Al principio se conserva la visión central, por lo que el paciente no nota el defecto. La visión puede seguir siendo de 6/6 aun en las últimas etapas de la pérdida visual (visión en túnel).

 

Cambios en el disco óptico

El disco óptico es la salida de las fibras de la retina. Al aumentar la presión intraocular se atrofian las fibras del nervio óptico y el disco se ve pálido y excavado.

Agrandamiento del ojo

No es muy común en los adultos. Los niños pequeños (generalmente menores de 3 años) pueden presentar buftalmos, además de fotofobia, lagrimeo y edema corneal.

Glaucoma primario de ángulo abierto

Es la forma más común de glaucoma y la tercera causa de ceguera en el Reino Unido. La resistencia al flujo de salida a través del trabeculado aumenta gradualmente por razones todavía no establecidas y se produce aumento progresivo de la presión del globo ocular, lo que causa daño al nervio óptico. Puede haber otros mecanismos de daño, especialmente la isquemia de la cabeza del nervio óptico.

Síntomas

Como la pérdida de la visión es gradual, los pacientes no suelen consultar hasta que ha ocurrido daño. La enfermedad puede ser detectada por evaluación de grupos de riesgo, en los cuales se buscan signos de glaucoma.

Signos

El ojo está blanco y se lo observa normal al examen superficial. Los principales signos diagnósticos son los cambios en el disco óptico. La proporción copa/disco aumenta con la atrofia de las fibras nerviosas. También es importante la asimetría de la copa óptica, dado que la enfermedad es con frecuencia más avanzada en un ojo que en el otro. Las hemorragias en el disco óptico son un signo de mal pronóstico.

Los cambios a largo plazo en la excavación papilar son mejor observados con fotografías seriadas. El oftalmoscopio láser puede detectar cambios estructurales en el nervio en etapas precoces. Las pérdidas en el campo visual son difíciles de detectar clínicamente hasta que el daño es marcado (pérdida de hasta el 50% de las fibras nerviosas). Los equipos de campimetría computarizada pueden detectar daños a las fibras nerviosas en una etapa más temprana, especialmente si se utilizan ciertos tipos de estímulos.

Los signos clásicos de glaucoma (alteraciones en el campo visual y excavación del nervio óptico) se pueden presentar en pacientes con presiones por debajo del límite superior de normalidad (21 mm Hg), y se los denomina glaucomas de presión normal, si bien no se considera que constituyan el mismo tipo de neuropatía óptica. Es útil hacer una curva de presión midiendo la presión intraocular varias veces al día para detectar elevaciones en determinadas horas. Los pacientes con glaucoma de presión normal pueden presentar daño vascular asociado con el nervio óptico (isquemia o vasospasmo); su manejo incluye la disminución de la presión ocular.

Glaucoma agudo de ángulo cerrado

Es probablemente el tipo de glaucoma que mejor se conoce. La aposición del cristalino a la superficie posterior del iris evita el flujo acuoso de la cámara posterior a la anterior. Es más probable que se produzca cuando las pupilas están semidilatadas a la noche. El humor acuoso se acumula por detrás del iris y lo empuja hacia el trabeculado, evitando el drenaje de líquido, con rápido aumento de la presión intraocular.

Síntomas

El ojo está rojo y doloroso, y el paciente puede presentar náuseas, vómitos y dolor de cabeza intenso. La visión es borrosa y con halos alrededor de las luces. Puede haber antecedente de episodios similares que retrogradaron durante el sueño, dado que al dormir las pupilas se contraen y tironean al iris, alejándolo del ángulo.

Grupos de riesgo

Este tipo de glaucoma se presenta con más frecuencia en hipermétropes, que tienden a tener cámaras anteriores estrechas y menor longitud axial. Con la edad, el cristalino va aumentando de tamaño y las estructuras de la cámara anterior entran en contacto. Las mujeres tienen cámaras anteriores más planas y viven más, por lo que tienen más riesgo de presentar este tipo de glaucoma.

Signos

Hay deterioro de la visión, dependiente del edema corneal. El ojo está rojo y sensible. La córnea tiene aspecto nebuloso por el edema y la pupila está semidilatada y fija. El ataque se inicia con la pupila en posición semidilatada y el aumento de la presión provoca la isquemia del iris que queda fijo en esta posición. A la palpación, el globo ocular afectado está mucho más duro que el contralateral. Si se revisa al paciente poco después del ataque, puede que no haya ningún signo, por lo que es importante averiguar acerca del antecedente.

Manejo

Es necesario un tratamiento de urgencia para preservar la visión. Si hay demora en la implementación de la terapia, se pueden formar adherencias entre el iris y la córnea (sinequias anteriores periféricas) que lesionan el trabeculado y requieren tratamiento quirúrgico. El glaucoma de ángulo cerrado es grave; incluso con tratamiento óptimo el paciente puede llegar a requerir múltiples procedimientos quirúrgicos y tener deterioro de la visión.

Otros tipos de glaucoma

Si hay inflamación en el ojo (uveítis anterior), pueden formarse adherencias entre el iris y el cristalino (sinequias posteriores). Estas adherencias bloquean el flujo acuoso entre la cámara posterior y la anterior, con abombamiento del iris y aumento de la presión ocular. También puede haber adherencias entre el iris y la córnea que cubren el trabeculado del ángulo. El trabeculado puede ser bloqueado por células inflamatorias.

Los esteroides tópicos pueden causar aumento gradual y asintomático de la presión ocular, lo que conduce a la ceguera; de modo que estos pacientes siempre deben estar sujetos a supervisión. El crecimiento de neovasos en el iris (rubeosis) se produce en pacientes diabéticos y luego de obstrucción de la vena central de la retina por isquemia retiniana. Estos vasos bloquean el trabeculado y constituyen el glaucoma rubeótico, de muy difícil tratamiento.

El desarrollo del trabeculado, señalan los expertos, pudo haber sido anormal (glaucoma congénito) o haber sido dañado por algún traumatismo. Los pacientes con lesiones oculares tienen mayor probabilidad de presentar glaucoma en el futuro. Si hubo hemorragia luego de un trauma ocular, los glóbulos rojos pueden bloquear el trabeculado.

 

Ref : INET, SAMET, OFTALMO