INFECTOLOGIA

 

TITULO: Actualización sobre Herpes Zóster

AUTOR: Wareham D, Breuer J

TITULO ORIGINAL: Herpes Zoster

CITA: BMJ 334(7605):1211-1215, Jun 2007

MICRO: El herpes zóster es una manifestación clínica de la reactivación de la infección latente por varicela zóster. Constituye una causa de considerable morbilidad, especialmente en los ancianos, y puede ser fatal en los pacientes inmunocomprometidos.

 

 

Introducción

El herpes zóster es la manifestación clínica de la reactivación de la infección latente por el virus varicela zóster. Constituye una causa de considerable morbilidad, especialmente en los ancianos, y puede ser fatal en los pacientes inmunocomprometidos. El dolor causado por esta enfermedad puede ser muy intenso y debilitante, con gran impacto en la calidad de vida e importantes costos económicos. En este trabajo, los autores realizaron una revisión de la enfermedad y plantean una guía práctica para el manejo del herpes zóster y sus secuelas.

¿Qué es el herpes zóster?

El herpes zóster es una erupción exantemática y dolorosa, usualmente unilateral, causada por el virus varicela zóster. Este generalmente persiste alojado en forma asintomática en los ganglios de las raíces dorsales de aquellas personas que han tenido varicela, y se reactiva de su estado de latencia en aproximadamente el 25% de los casos. El virus viaja a través de las fibras nerviosas sensitivas y genera lesiones vesiculares en el dermatoma inervado por el nervio afectado.

El herpes zóster es más común en sujetos con disminución de la respuesta inmune mediada por células, entre los cuales se encuentran los pacientes ancianos, con linfomas, en tratamiento prolongado con corticoides y aquellos infectados por VIH. A diferencia del herpes simple, no se conocen factores disparadores.

¿Qué tan común es el herpes zóster en la práctica general?

Los estudios realizados en la población general muestran que la incidencia del herpes zóster aumenta con la edad desde aproximadamente 2-3/1 000 pacientes al año en personas de 50 años y hasta 8/1 000 pacientes al año en aquellos mayores de 70 años.

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas?

La replicación y la transmisión del virus en los nervios y la piel conducen a los síntomas característicos de la enfermedad, el dolor y la erupción cutánea. En algunos pacientes, la erupción es precedida por una fase prodrómica que dura entre 48 y 72 horas, que consiste en dolor punzante y parestesias en la región del nervio afectado. A veces, esto puede llegar a confundirse con episodios de angina de pecho, colecistitis aguda o cólicos renales, de acuerdo con el dermatoma comprometido. La erupción del herpes zóster es típicamente vesicular, afecta un solo dermatoma y dura de 3 a 5 días hasta que las lesiones se convierten en pústulas y luego en costras.

En los pacientes inmunocompetentes, los sitios más frecuentes de reactivación son los nervios torácicos, seguidos por la rama oftálmica del nervio trigémino, el cual puede progresar hasta involucrar las estructuras del ojo. Si el virus afecta la rama mucocutánea del VII par craneal, el cual inerva el pabellón auricular y un lado de la lengua, o al VIII par craneal, la aparición de lesiones en el pabellón auricular, la parálisis facial y los síntomas auditivos y vestibulares asociados, se conocen como síndrome de Ramsay Hunt.

¿Cómo se diagnostica el herpes zóster?

Usualmente el diagnóstico es clínico. Sin embargo, el zóster inicial o de las regiones sacra y cervical podría ser difícil de diferenciar del herpes simple. En estos casos, el diagnóstico puede ser confirmado mediante el envío de muestras de las costras para un análisis virológico, pero el tratamiento no debería dilatarse hasta la confirmación de los resultados.

La reactivación del virus varicela zóster en los pacientes inmunocomprometidos, especialmente aquellos que han sido sometidos a trasplante de médula ósea o de algún órgano sólido, podrían involucrar el intestino, el hígado u otras vísceras. A pesar de que la característica erupción cutánea metamérica es común, algunos casos se presentan con dolor abdominal y sin erupción cutánea. En casos de ausencia de erupción cutánea, el diagnóstico puede ser confirmado por la detección del virus en sangre mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

¿Qué tan grave es el herpes zóster?

La erupción se acompaña de dolor importante, que en algunos pacientes no cede incluso después de meses o años. Este dolor prolongado asociado al zóster, usualmente definido como dolor persistente por más de 4 meses luego de que la erupción cutánea ha desaparecido, se conoce como neuralgia posherpética, y es la complicación más frecuente del herpes zóster. El dolor puede ser debilitante, exacerbado por el roce y puede conducir a la depresión, pérdida del empleo y el aislamiento social. Se han propuesto algunos factores de riesgo para esta complicación: edad mayor de 50 años, sexo femenino, presencia de pródromos, erupción cutánea diseminada o grave, dolor intenso en la fase aguda y virus detectable mediante PCR.

¿Cómo se trata el herpes zóster?

Muchos estudios han comparado distintos tratamientos, con el objetivo de conseguir la reducción de la intensidad del dolor, ya sea de la fase aguda o de la neuralgia posherpética.

Antivirales sistémicos

Los metaanálisis y los ensayos aleatorizados y controlados sugieren que el tratamiento con drogas antivirales orales como el aciclovir, el famciclovir y el valaciclovir, iniciado dentro de las primeras 72 horas del comienzo de la erupción cutánea, reducen la gravedad y la duración del dolor agudo, así como la incidencia de neuralgia posherpética. La brivudina, un análogo de los nucleósidos, ha mostrado ser tan efectivo como el famciclovir, pero superior al aciclovir con respecto a la curación de las lesiones agudas y a la reducción de la incidencia de neuralgia posherpética. La farmacocinética de los antivirales orales difiere considerablemente; por lo tanto, debería tenerse en cuenta la capacidad del paciente de adherirse a un régimen de múltiples dosis al seleccionar un agente determinado para el tratamiento. La terapia con antivirales es efectiva en un estadio temprano cuando el virus aún se replica. Debería darse a pacientes que se presentan dentro de las 72 horas del inicio de la erupción cutánea y a todos aquellos sujetos mayores de 50 años en los que se observan nuevas vesículas o complicaciones. El herpes zóster oftálmico debería tratarse siempre con antivirales y controlarse además con un oftalmólogo. Asimismo, el herpes zóster visceral requiere de la inmediata internación hospitalaria y tratamiento con aciclovir por vía intravenosa en dosis de 10 mg/kg cada 8 horas o 30 mg/kg/día.

Corticosteroides

El agregado de prednisolona por vía oral al tratamiento con aciclovir ha demostrado reducir el dolor, acelerar la cicatrización de las lesiones y permitir el retorno más rápido a las actividades diarias. Este tratamiento también debería ser considerado para los pacientes ancianos con dolor intenso e invalidante.

A pesar de que los corticoides por vía oral son beneficiosos en el ataque agudo, no han demostrado tener un efecto en la prevención de la neuralgia posherpética. El papel que desempeñan los corticoides en el manejo del herpes zóster es discutible y se esperan los resultados de alguna revisión sistemática acerca de su eficacia en la neuralgia posherpética.

Antidepresivos tricíclicos

Estas drogas han sido utilizadas por largo tiempo en el tratamiento de los dolores neuropáticos crónicos. Su uso en la fase aguda del herpes zóster en los pacientes ancianos ha sido evaluado en un ensayo clínico, aleatorizado y controlado con placebo acerca de la amitriptilina. Los efectos sobre la reducción del dolor agudo no fueron estudiados, pero se ha comunicado una disminución en la prevalencia de la neuralgia posherpética a los 6 meses.

Otras drogas

Pese a que los analgésicos opioides y los antiinflamatorios no esteroides son utilizados ampliamente en el tratamiento de los síndromes dolorosos agudos, solamente la oxicodona y el tramadol han sido objeto de ensayos clínicos para el manejo del herpes zóster. La oxicodona reduce el dolor agudo, pero no existen pruebas que demuestren su eficacia en la prevención de la neuralgia posherpética. Por el contrario, el tramadol es eficaz en el tratamiento de esta última, pero no ha sido estudiado para el tratamiento agudo. Un estudio aleatorizado y controlado ha demostrado que la gabapentina reduce el dolor agudo causado por el herpes zóster.

Tratamiento del zóster oftálmico agudo

El herpes zóster que afecta la primera rama del nervio trigémino es particularmente agresivo y debe ser tratado con antivirales incluso si han transcurrido más de 72 horas del inicio de los síntomas. Las drogas antivirales deberían ser acompañadas por cremas oftálmicas y corticoides.

Tratamiento de la neuralgia posherpética

Se han planteado varias recomendaciones de acuerdo con una revisión sistemática realizada por un comité de expertos de la American Academy of Neurology. Los antidepresivos tricíclicos, la gabapentina, la pregabalina, la oxicodona, la morfina y los parches de lidocaína fueron todos clasificados como moderada a altamente efectivos. Los tratamientos que consisten en estimulación eléctrica transcutánea y la acupuntura también fueron evaluados y demostraron ser ineficaces.

¿Se puede prevenir el herpes zóster?

Una vacuna de virus vivos atenuados ha demostrado ser altamente eficaz en la prevención de varicela en niños y fue introducida en el calendario de vacunación de los EE.UU. a partir de 1996. Se ha encontrado también que la vacuna fue eficaz para reducir el número de casos de herpes zóster en pacientes mayores de 60 años y la incidencia de neuralgia posherpética.

Investigación actual

El herpes zóster y la neuralgia posherpética representarán importantes problemas clínicos en el futuro inmediato. Varias áreas necesitan ser investigadas, entre las cuales se encuentran el desarrollo de biomarcadores para identificar a las personas con riesgo de presentar neuralgia posherpética. La investigación acerca de la patogénesis molecular del virus varicela zóster y los mecanismos que provocan la latencia ayudarán al diseño de agentes antivirales más eficaces y al desarrollo de vacunas inactivas para su uso en pacientes inmunocomprometidos.

 

Ref: INFECTO