CLINICA MEDICA

 

TITULO : Manejo de la Hiperpotasemia Provocada por los Inhibidores del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

AUTOR : Palmer B

TITULO ORIGINAL: [Managing Hyperkalemia Caused by Inhibitors of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System]

CITA : New England Journal of Medicine 351(6):585-592, Ago 2004

MICRO : Estudio de revisión sobre la hiperpotasemia y el manejo de las drogas inhibidoras del sistema renina-angiotensina-aldosterona que pueden producirla, con énfasis en las medidas tendientes a minimizar los riesgos de su aparición.

 

Introducción

Es probable que la hiperpotasemia se haya transformado en un evento clínico más frecuente a partir del aumento de la utilización de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y de los bloqueantes de los receptores de la angiotensina en dosis más elevadas y en combinación, dado que se supone que esos incrementos proporcionan protección cardiovascular adicional. De mayor riesgo aún es el agregado de un bloqueante de los receptores de la aldosterona a alguna de esas drogas para mejorar la evolución en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Datos preliminares señalan que esa combinación de drogas puede ser también beneficiosa para disminuir la progresión de la enfermedad renal crónica. Es importante establecer hasta qué grado estas estrategias de tratamiento mejorarán las evoluciones cardiovasculares para identificar a los pacientes con riesgo e implementar medidas destinadas a disminuir la hiperpotasemia que se produce. Si bien se requiere una evaluación precisa, estas medidas permitirán a la mayoría de los pacientes beneficiarse con las ventajas cardiovasculares de esas drogas, en lugar de ser consideradas de escasa tolerabilidad a causa de la hiperpotasemia.

Manejo normal del potasio por el riñón

El potasio es filtrado libremente por el glomérulo; su mayor parte es reabsorbida en el túbulo proximal y en el asa de Henle, dado que sólo el 10% de la carga filtrada alcanza la nefrona distal. La secreción de potasio es regulada en este segmento, y varía según las necesidades fisiológicas. Los determinantes fisiológicos más importantes de la excreción de potasio son la concentración sérica de aldosterona y la liberación de sodio en la nefrona distal.

La secreción de aldosterona está influida por el sistema renina-angiotensina y por la concentración plasmática de potasio. La renina es secretada en las células yuxtaglomerulares de la arteriola eferente cuando la presión renal de perfusión es baja, como sucede en los trastornos con volumen sanguíneo disminuido o sus equivalentes funcionales, como la insuficiencia cardíaca congestiva o la cirrosis. La renina actúa sobre el angiotensinógeno para formar angiotensina I, la que a su vez es convertida en angiotensina II por la ECA. La angiotensina II estimula la liberación de aldosterona a partir de las células de la zona glomerular de la glándula suprarrenal. El potasio plasmático también tiene efecto estimulante directo sobre la secreción de aldosterona. Los efectos estimulantes de la angiotensina II y del potasio sobre la liberación de aldosterona parecen ser sinérgicos, dado que la presencia de uno de los factores incrementa la respuesta al otro. Esta interacción entre la angiotensina II y el potasio involucra la activación del sistema renina-angiotensina intrasuprarrenal local.

Inducción de la hiperpotasemia

Los inhibidores de la ECA y los bloqueantes de los receptores de la angiotensina alteran la excreción de potasio, interfiriendo con el efecto estimulante de la angiotensina II sobre la secreción de aldosterona en la glándula suprarrenal. Los inhibidores de la ECA impiden la formación de angiotensina II, mientras que los bloqueantes de los receptores de la angiotensina impiden la unión con el receptor de angiotensina II a nivel de las suprarrenales. Además de sus efectos sobre la angiotensina II circulante, estas drogas pueden interferir con la que es producida localmente dentro de la zona glomerular suprarrenal.

La hiperpotasemia puede aparecer como complicación de la terapia con inhibidores de la ECA o con bloqueantes de los receptores de la angiotensina en pacientes con 1 o más de los 3 trastornos que afectan la excreción de potasio: liberación disminuida de sodio en la nefrona distal, deficiencia de aldosterona y funcionamiento anormal del túbulo colector cortical. Esas anomalías pueden ser el resultado de los efectos de otras drogas, de enfermedades subyacentes, o generalmente de una combinación de ambas.

Minimizar el riesgo de hiperpotasemia

En general, el riesgo de hiperpotasemia aumenta a medida que disminuye la función renal, y un índice de filtración glomerular de 30 ml/minuto debería ser considerado un umbral mínimo a partir del cual la posibilidad de desarrollar hiperpotasemia se incrementa sustancialmente. Los individuos con nefropatía diabética que presentan sólo disminuciones leves a moderadas del índice de filtración glomerular (30 a 90 ml/minuto) deberían ser considerados de alto riesgo debido a la presencia frecuente de hipoaldosteronismo hiporreninémico. En los pacientes con enfermedad renal crónica, el nivel de la función renal no debería ser considerado el único criterio para decidir si se debe iniciar o continuar con el uso de esas drogas. Cuando se emplean en individuos con reducción grave del índice de filtración glomerular por debajo de 30 ml/minuto se requiere evaluación muy estricta. El manejo de esas drogas sólo basado en el nivel de la función renal hará privar innecesariamente a muchos pacientes de los beneficios cardiovasculares que podrían haber recibido, particularmente teniendo en cuenta que se deben llevar a cabo numerosos pasos para minimizar el riesgo de hiperpotasemia.

Es necesario revisar el perfil de medicación del paciente y, cuando sea posible, interrumpir la administración de las drogas que puedan afectar la excreción de potasio en los riñones. Se debe interrogar sobre el empleo de antiinflamatorios no esteroides de venta libre -como los medicamentos herbarios-, dado que pueden constituir una fuente oculta de potasio en la dieta.

Los pacientes deben ingerir una dieta baja en potasio, y abstenerse del uso de sustitutos de la sal que lo contengan. Los alimentos ricos en potasio incluyen el jugo de naranja, los melones y las bananas. Los diuréticos son particularmente efectivos para minimizar la hiperpotasemia, dado que aumentan la excreción de potasio en el riñón por incremento de la liberación de sodio a nivel del túbulo colector. En los pacientes con índice de filtración glomerular estimado en 30 ml/minuto o mayor se deben utilizar los diuréticos tiazídicos, aunque en los individuos con insuficiencia renal más grave se requieren diuréticos de asa.

Si se agrega un diurético economizador de potasio a un inhibidor de la ECA o a un bloqueante de los receptores de la angiotensina, como en el caso de la insuficiencia cardíaca, se requiere control muy estricto. En los pacientes con enfermedad renal crónica y acidosis metabólica, la administración de bicarbonato de sodio es una estrategia efectiva para minimizar el incremento de la concentración sérica de potasio. La droga aumenta la excreción de potasio en el riñón como resultado de la liberación distal aumentada de sodio, y hace entrar el potasio a las células a medida que se corrige la acidosis. El paciente debe recibir antes una efectiva terapia diurética; esto disminuirá la probabilidad de aparición de sobrecarga de volumen como complicación de la administración del bicarbonato de sodio.

Si se inicia el tratamiento con un inhibidor de la ECA o con un bloqueante de los receptores de la angiotensina es conveniente comenzar con dosis bajas. Se debe evaluar la concentración sérica de potasio dentro de la semana posterior al inicio de la medicación. Si la concentración es normal, la dosis de la droga puede ser titulada en forma ascendente. A cada incremento de la dosis se debe evaluar nuevamente la concentración de potasio 1 semana después. En los casos en que esa concentración sérica de potasio llegue hasta 5.5 mmol/l, la concentración de la droga puede ser disminuida; en algunos casos disminuirá la concentración de potasio, con lo cual el tratamiento con el bloqueante de la renina-angiotensina podrá continuar, aunque con dosis menores. En los pacientes con riesgo de hiperpotasemia, los bloqueantes de los receptores de la angiotensina deberían ser empleados con la misma precaución que los inhibidores de la ECA. En los individuos que reciben alguna combinación con un inhibidor de la ECA, con un bloqueante de los receptores de angiotensina, o con un bloqueante de los receptores de la aldosterona, la interrupción de una de las drogas puede también ser eficaz para disminuir la concentración sérica de potasio. Si esa concentración es de 5.6 mmol/l o mayor, a pesar de las precauciones anteriormente descritas, se deben evitar esas drogas. Es necesario prestar particular atención a los pacientes con trastornos subyacentes de la conducción cardíaca, dado que incluso grados leves de hiperpotasemia pueden desencadenar bloqueo cardíaco.

El poliestireno sulfonato de sodio es, por lo general, utilizado para el tratamiento de la hiperpotasemia aguda. Sin embargo, su empleo a largo plazo es mal tolerado debido a que la resina se administra normalmente en suspensión con sorbitol hipertónico para provocar diarrea osmótica. Además, concluye el autor, el empleo a largo plazo se ha asociado con lesión de la mucosa en el tracto gastrointestinal superior e inferior.

Ref: CLMED, CARDIO