CARDIOLOGIA

 

TITULO: Consecuencias Cardiovasculares de la Descarga Eléctrica: Hallazgos Clínicos y Morfológicos

AUTOR: Fineschi V, Di Donato S, Mondillo S, Turillazzi E

TITULO ORIGINAL: Electric Shock: Cardiac Effects Relative to Non Fatal Injuries and Post-Mortem Findings in Fatal Cases

CITA: International Journal of Cardiology 111(1):6-11, Jul 2006

MICRO: Los efectos cardiovasculares de la descarga eléctrica comprenden necrosis miocárdica, insuficiencia cardíaca, arritmias, pericarditis hemorrágica, hipertensión y alteraciones electrocardiográficas inespecíficas; la causa de muerte suele ser la fibrilación ventricular.

 

 

Introducción

La descarga eléctrica puede causar la muerte o lesiones orgánicas de diferente grado de acuerdo con el tipo, el voltaje y la intensidad de la corriente eléctrica y el sitio afectado. Además, puede afectar el sistema nervioso central, el sistema cardiovascular, el tejido muscular y esquelético, la piel, los pulmones y otros órganos internos. La electricidad produce sus efectos por despolarización o por pérdida del potencial de membrana en reposo de las células y la cantidad de corriente para provocar lesión depende del tipo celular y de su ubicación. Las lesiones eléctricas causan complicaciones cardiovasculares diversas y las de mayor gravedad suelen manifestarse al comienzo; no obstante, también pueden aparecer arritmias graves en el período inmediato posterior a la lesión.

Los efectos cardiovasculares de la descarga eléctrica comprenden: necrosis miocárdica aguda, insuficiencia cardíaca, arritmias, pericarditis hemorrágica, hipertensión aguda con vasoespasmo periférico y alteraciones no específicas del electrocardiograma (ECG). La lesión eléctrica -en particular, la corriente alterna- puede conducir a alteración del tejido de conducción y los síntomas relacionados aparecerían varios meses posteriores al accidente. La lesión miocárdica o el infarto suelen confirmarse por los antecedentes compatibles, los datos del ECG -ondas Q diagnósticas, alteraciones ST-T- o anomalías ecocardiográficas o centellográficas y presencia de niveles anormales de las isoenzimas cardíacas.

Casos clínicos

La fibrilación ventricular (FV) es posible entre 70 mA y 4 A, mientras que para los individuos más sensibles, la corriente necesaria para provocar FV en miliamperes a 60 Hz es 116 mA veces la raíz cuadrada de la duración de la descarga en segundos.

Luego de la observación de 19 pacientes alcanzados por un rayo, Lichtenberg sostiene que el tipo de lesión cardiovascular tiene relación con el tipo de rayo (directo, salpicadura y corriente por tierra). El efecto directo puede provocar lesión miocárdica (incremento de la CPK-MB) con depresión del ST-T, alargamiento del intervalo QT y alteraciones de la movilidad ventricular en la ecocardiografía. Los otros tipos de descarga eléctrica (el flash por cercanía o splash [salpicadura] y la corriente por tierra) suelen producir alteraciones específicas del intervalo ST-T.

Las manifestaciones más graves de los accidentes eléctricos comprenden las arritmias cardíacas y los trastornos de conducción. Ambos se han observado en 11% a 39% de los pacientes afectados por lesiones de bajo voltaje (< 350 V).

La FV también puede ser inducida por un rayo, aunque no queda claro si esta arritmia es un efecto directo del mismo (descarga durante un período vulnerable del ciclo cardíaco) o un efecto secundario de la hipoxia prolongada. Otros efectos cardiovasculares por la acción de un rayo pueden ser la hipertensión y taquicardia transitorias, consideradas secundarias a la estimulación adrenal.

Un hombre de 23 años que sufrió una descarga eléctrica presentó episodios intermitentes de taquicardia ventricular no sostenida, complejos ventriculares prematuros recurrentes, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular y cambios del ST, indicadores de pericarditis.

Chandra estudió pacientes con lesión por altos voltajes eléctricos y lesión miocárdica que no presentaron signos o síntomas cardíacos que indicaran arritmias. Estos sujetos pueden presentar disfunción del ventrículo izquierdo (VI) pero rara vez aparece elevación del segmento ST, debido a que la necrosis miocárdica no suele ser transmural. La lesión miocárdica por lesión eléctrica suele presentar un patrón en parches más que una distribución siguiendo el trayecto de una arteria coronaria.

Los hallazgos de la arteriografía coronaria en un paciente internado con dolor retroesternal con signos en el ECG de depresión del ST luego de 2 semanas de sufrir una descarga eléctrica mostraron la exclusión excéntrica del 90% de la arteria descendente anterior. Vianello sugiere que la lesión eléctrica podría provocar trombosis coronaria oclusiva.

Un paciente de 20 años electrocutado por corriente alterna presentó FV y, luego del tratamiento, el ECG mostró infarto agudo de miocardio (IAM) anterolateral con hipoquinesia apical del VI en el ecocardiograma y ausencia de lesiones coronarias en la arteriografía. Debido a que la causa de la disfunción miocárdica no fue concluyente, se plantearon 3 hipótesis: lesión directa del miocardio, contusión miocárdica durante la resucitación cardiopulmonar y espasmo coronario por electricidad.

La electrocución con alto voltaje se asocia con elevada incidencia de alteraciones cardíacas que pueden persistir.

Durante las 2 semanas de internación, un paciente de 65 años electrocutado presentó dolor precordial, inversión de la onda T, elevación del ST-T en D1 y avL y ondas T bifásicas en D2, D3 y avF, que indicaron isquemia subepicárdica inferior y anterolateral. Luego de 2 años, el ECG y la prueba de estrés fueron negativos. Estos hallazgos sugieren la posibilidad de lesiones pericárdicas o miocárdicas extendidas por insuficiencia coronaria difusa y reversible.

Jensen describió 3 casos, 2 de los cuales presentaron FV y el tercero, parasistolia ventricular. Durante 8 a 12 horas, en los 3 pacientes se observó desde la lesión eléctrica hasta el inicio de los síntomas. La biopsia de miocardio mostró fibrosis miocárdica focal. Luego de pocos días, en uno de los casos aparecieron alteraciones transitorias del ST-T y ondas T negativas en DI, DII, DIII y de V4 a V6, con enzimas, prueba de estrés, centellograma con talio y ecocardiograma negativos. El autor planteó que la arritmia tardía podría asociarse con la aparición de necrosis en parches luego de la lesión eléctrica y con el incremento del la concentración de la bomba Na-K.

McGill y colaboradores describieron el caso de un paciente de sexo masculino de 27 años que sobrevivió a una lesión torácica de alto voltaje con recuperación completa de la función del VI y disfunción cardíaca derecha persistente.

Hallazgos morfológicos

Xenopoulos describió el caso de un varón de 19 años internado por electrocución, que luego del intento de resucitación cardiopulmonar presentó un ECG que sugería IAM anterior masivo con notable incremento de los niveles de las enzimas CPK, LDH y GOT. El ecocardiograma mostró dilatación moderada del VI con hipoquinesia del septo, pared anterior y apex y ausencia de derrame pericárdico. La fracción de eyección fue de 35%. El paciente falleció luego de 3 días y el estudio post mortem mostró arterias coronarias con rastros mínimos de ateromas, focos de hemorragia en la pared miocárdica anterior y septum, necrosis en bandas generalizada, miocitólisis con modificaciones de la coagulación, pérdida de estriaciones y desaparición de los núcleos. Las secciones de las arterias coronarias presentaban mínima vacuolización entre el endotelio y la membrana elástica interna. Estas lesiones podrían indicar lesión miocárdica directa por reperfusión y espasmo coronario debido a electrocución en ausencia de trombosis y aterosclerosis coronaria.

Homma describió los casos de 2 pacientes: en primer lugar, un hombre de 25 años con cambios en el ECG con escasa progresión de la onda R en V1-V6, con defecto de perfusión apical e inferior en el centellograma con talio. La autopsia mostró infarto subendocárdico extenso izquierdo y necrosis en bandas. También se detectó trombosis difusa de los vasos intramiocárdicos con arterias coronarias epicárdicas normales. El segundo paciente presentó hipoquinesia ventricular grave con disquinesia del apex del VI con inversión de las ondas T en varias derivaciones electrocardiográficas. El centellograma con talio mostró un defecto apical fijo compatible con cicatrización. El autor planteó 2 mecanismos: la lesión térmica o, más probablemente, la lesión isquémica precipitada por la hipotensión inducida por arritmia.

James describió 4 casos de hombres que fallecieron luego de accidentes eléctricos. Se observaron áreas focales de necrosis en bandas en la túnica media de las arterias coronarias, degeneración focal de fibras musculares lisas y, en un caso, estrechamiento focal de las arterias coronarias pequeñas con displasia fibromuscular. Los autores sugieren que, durante el período inmediatamente posterior a la electrocución, el mayor peligro para las víctimas consiste en la inestabilidad eléctrica cardíaca. Los pacientes pueden presentar insuficiencia cardíaca congestiva inmediatamente después o un tiempo posterior a la electrocución. Luego de la recuperación, los sitios de lesión grave pueden repararse por fibrosis.

Fineschi y colaboradores describieron los hallazgos morfológicos en 21 casos fatales de electrocución, que incluyeron modificaciones de las fibras miocárdicas (alternancia de fibras distendidas y de fibras contraídas con forma cuadrada). La alteración de estas fibras podría representar el equivalente morfológico de la disfunción terminal que conduce a FV, es decir, una base estructural para la actividad eléctrica asincrónica. Estos autores concluyen señalarondo que en la muerte rápida por descarga eléctrica, se observan lesiones cardíacas características que muestran distorsión de fibras miocárdicas que podrían conferir el sustrato estructural necesario para iniciar la actividad eléctrica asincrónica caótica, posiblemente inducida por el pasaje de corrientes eléctricas anormales.

Conclusiones

La principal causa de muerte por descarga eléctrica (corriente alterna de bajo voltaje) es la FV. La impedancia del cuerpo influencia el pasaje de la corriente eléctrica, por lo que constituye el principal factor físico que determina el grado de lesión.

No existe un tratamiento específico; no obstante, las víctimas con paro cardíaco por descarga eléctrica o por la acción de un rayo requieren resucitación intensiva precoz.

El tratamiento de la necrosis miocárdica requiere drogas para disminuir la agregación plaquetaria y heparina. Para reducir el espasmo coronario pueden resultar útiles los bloqueantes cálcicos -en ausencia de insuficiencia cardíaca- y los nitratos, mientras que para el tratamiento de la hipertensión, la insuficiencia cardíaca y los trastornos de conducción se emplean las estrategias terapéuticas convencionales. Sin embargo, al tratar el IAM, debe considerarse la posibilidad de un origen no isquémico.

Durante la fase aguda y el seguimiento de las víctimas de electrocución son útiles los métodos de imágenes como la medicina nuclear, la resonancia magnética y la ecocardiografía.

Los autores concluyen afirmando que el estudio más profundo de los procesos involucrados en la lesión por electrocución puede ser de utilidad para la mayor comprensión de las alteraciones clínicas y morfológicas del corazón y para el desarrollo de estrategias terapéuticas que puedan contrarrestar estos efectos.

 

Ref: CARDIO