ULCOZOL

TITULO : "Infección por Helicobacter pylori e Hiposecreción Gástrica Crónica de Acido."

AUTOR : El-Omar EM, Oien K, El-Nujumi A y colaboradores.

CITA : Gastroenterology 113: 15-24, 1997.

REVISTA : [Helicobacter pylori Infection and Chronic Gastric Acid Hyposecretion]

MICRO : La hiposecreción ácida por H. pylori, un factor de riesgo para el cáncer gástrico, puede ser revertida por la erradicación del patógeno, aunque en algunos casos resulta irreversible.

RESUMEN

Introducción

En trabajos previos los autores han hallado que, luego de la estimulación con péptido liberador de gastrina (PLG), los pacientes con úlcera duodenal causada por H. pylori tienen una secreción ácida 6 veces superior en comparación con voluntarios no infectados por esta bacteria. Esta respuesta exagerada desapareció luego de la erradicación del H. pylori. Sin embargo, han identificado un subgrupo de individuos portadores de este patógeno cuya secreción ácida basal o estimulada es cero. El objetivo del presente estudio fue evaluar las anormalidades morfológicas y funcionales de estos sujetos hipoclorhídricos (HC).

Métodos

De entre los 250 individuos portadores de H. pylori que fueron estudiados, sólo 16 presentaron aclorhidria luego de la estimulación con PLG. Diez casos correspondían a pacientes con dispepsia crónica, mientras que los otros 6 eran portadores sanos del patógeno. Antes de ser sometidos a tratamiento antibiótico, los 16 individuos HC fueron evaluados mediante endoscopía, biopsias de antro y cuerpo gástrico, la prueba de urea marcada y la determinación de anticuerpos contra H. pylori, células parietales y factor intrínseco. A continuación, 11 individuos recibieron terapia de erradicación de H. pylori y fueron reevaluados 6 meses después de la eliminación del patógeno. En los otros 5 participantes el tratamiento no se inició sino hasta un año después del diagnóstico, para excluir una resolución espontánea de la hipoclorhidria. La terapia de erradicación incluyó amoxicilina, metronidazol y dicitratobismutato tripotásico. Los hallazgos morfológicos de estos individuos fueron comparados con los de 16 pacientes con úlcera duodenal (UD) y los de 16 pacientes con dispepsia no ulcerativa (DNU).

Resultados

En la endoscopía inicial, ninguno de los 16 individuos HC presentaba úlceras o erosiones. El cuadro no varió luego de la erradicación de H. pylori, excepto por la presentación de un caso de esofagitis. Antes de la erradicación, el puntaje promedio de inflamación a nivel del antro fue de 2 en el grupo HC y de 5 en los pacientes con UD o DNU. El puntaje inflamatorio en el cuerpo fue de 4 en el grupo HC y de 2 en los pacientes con UD o DNU. A los 6 meses poserradicación el puntaje inflamatorio en el cuerpo y el antro de los pacientes HC había descendido a 1. Antes de la erradicación, el puntaje de atrofia antral era 0 tanto en los individuos HC como en los pacientes con UD y DNU. En cambio, 13 de los 16 individuos HC presentaban una atrofia promedio de 2 en el cuerpo gástrico, mientras que ninguno de los pacientes con UD o DNU mostró atrofia. A los 6 meses luego de la erradicación, señalan los autores, la atrofia del cuerpo y el antro no había variado significativamente en los individuos HC. El índice de metaplasia intestinal en el antro fue de 0 en los 3 grupos estudiados. En el cuerpo gástrico, 7 de los 16 individuos HC mostraban distintos grado de metaplasia intestinal, pero este fenómeno no se observó en ninguno de los pacientes con UD o DNU. A los 6 meses de la eliminación del patógeno, 2 de los individuos HC mostraban una mejoría de 2 puntos en el índice de metaplasia intestinal a nivel del cuerpo gástrico, 2 presentaban una mejoría de 1 punto y 2 evidenciaron un empeoramiento de 1 punto. La densidad promedio de H. pylori en los individuos HC fue de 0 en el antro y de 1.5 en el cuerpo gástrico. En 9 de los 16 individuos HC no se detectó la bacteria a nivel del antro, no obstante lo cual en 4 casos se demostró la presencia del microorganismo a nivel del cuerpo gástrico. En todos los pacientes con UD o DNU se detectó H. pylori, tanto en el antro como en el cuerpo gástrico. A los 6 meses de la erradicación no se detectó el patógeno en ninguna de las biopsias de los individuos HC. Antes de la eliminación, la secreción ácida máxima (SAM) promedio de los individuos HC en respuesta a la pentagastrina era de 1.1 mmol/h. Cuando se repitió la prueba en 15 de ellos, entre los 3 y los 6 meses posteriores a la erradicación, la SAM era de 12.6 mmol/h. Cabe destacar que 6 de estos 15 individuos manifestaron aparición de ardor estomacal luego de la erradicación del patógeno. La concentración basal promedio de gastrina en el grupo HC antes de la erradicación era de 40 ng/l, lo cual no difirió significativamente de lo informado en estudios previos para voluntarios sanos, pacientes con UD y pacientes con DNU. Luego de la erradicación, la concentración media basal de los individuos HC disminuyó a 20 ng/l. Sólo 2 individuos HC presentaron anticuerpos contra células parietales (reacción débil) y ninguno mostró serología positiva contra el factor intrínseco. El título promedio de IgG anti-H. pylori fue similar en los 3 grupos estudiados. Dos individuos HC y un paciente con UD resultaron seronegativos a pesar de presentar resultados positivos en la prueba de urea marcada.

Discusión

Los resultados del presente estudio, sostienen los autores, indican que la hipoclorhidria gástrica no autoinmune crónica es causada predominantemente por H. pylori y que la erradicación de este patógeno produce grados variables de restitución de la función secretoria gástrica. La aclorhidria no parece ser de origen autoinmune, deducen, ya que ninguno de estos individuos presentó anticuerpos contra el factor intrínseco. A pesar de ser profundamente hipoclorhídricos, destacan, la mayoría de estos individuos no tuvo hipergastrinemia importante, lo cual también los distingue de la aclorhidria autoinmune. Morfológicamente, los individuos HC se caracterizaron por presentar gastritis, predominantemente a nivel del cuerpo del estómago. Además, en algunos casos se observaron atrofia y metaplasia intestinal en el cuerpo. El tipo de gastritis de estos individuos, resaltan, fue diferente del hallado en los pacientes con UD o DNU, quienes presentaban gastritis más significativa en el antro y no tenían atrofia del cuerpo ni metaplasia intestinal. En los individuos HC, la erradicación del H. pylori se acompañó de la resolución de la gastritis, pero no de la atrofia y la metaplasia intestinal. Sin embargo, aclaran los autores, estas personas fueron seguidas sólo durante 6 meses, lo cual puede resultar insuficiente para observar una reversibilidad de estas alteraciones.

No se conocen los mecanismos por los cuales la inflamación del cuerpo gástrico causada por H. pylori inhibe la secreción ácida gástrica, señalan. Sin embargo, destacan, la infección estimula a la mucosa gástrica a producir interleuquina 1ß, la cual es un potente inhibidor de la secreción ácida. La erradicación del patógeno revierte la hiposecreción ácida en algunos individuos HC pero no en otros, lo cual podría obedecer, estiman, a diferencias en las cepas de H. pylori involucradas, en el estadio secretorio premórbido del individuo, en la expresión epitelial de antígenos de grupo sanguíneo o en la dieta.

La hiposecreción ácida o la aclorhidria crónicas son factores de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico, recalcan los autores. El hallazgo de que las alteraciones morfológicas y funcionales de los individuos HC pueden ser parcialmente revertidas, sostienen, indica que la erradicación de H. pylori puede reducir la probabilidad de desarrollar cáncer gástrico. Sin embargo, aclaran, este estudio también muestra que la magnitud de la reversión de la hiposecreción es variable y que en algunos individuos la alteración es irreversible.

Ref : INET , ULZ , GASTRO