TRAUMATOLOGIA

 

TITULO : "Patogénesis de la Fragilidad Osea en Mujeres y Hombres."

AUTOR : Seeman E

CITA : The Lancet 359:1841-1850, 2002

REVISTA : [Pathogenesis of Bone Fragility in Women and Men]

MICRO : La base estructural de la fragilidad ósea está determinada antes del nacimiento, se arraiga durante el crecimiento y alcanza su expresión completa con el envejecimiento.

 

RESUMEN

Introducción

El hueso está compuesto por materiales y estructuras cuyas propiedades cumplen con las necesidades contradictorias de resistencia y liviandad y de dureza y flexibilidad, esenciales para el movimiento y la rapidez, señala el autor. La trama de colágeno confiere flexibilidad y permite el almacenamiento de energía en la deformación reversible (elástica) durante el impacto o la contracción muscular. Cuando el límite elástico es excedido, el hueso puede almacenar más energía mediante deformación plástica (irreversible), aunque con riesgo de lesiones. La resistencia y la liviandad también se logran mediante la conformación geométrica. Los huesos largos son estructuras tubulares que contienen la médula, cuya masa cortical se encuentra alejada del eje longitudinal central, lo que le confiere mayor resistencia a la flexión. En el esqueleto axial, por otra parte, los cuerpos vertebrales poseen una cortical delgada y una estructura trabecular que absorbe la energía durante la carga compresiva y que retoma su altura normal con la descompresión. Sin embargo, con el envejecimiento el hueso se hace frágil, debido a que los procesos de modelado y remodelado no pueden mantener el material y las propiedades estructurales que le confieren resistencia.

Densidad mineral ósea (DMO) y osteoporosis

El esqueleto mineralizado es definido externamente por su superficie externa (periostio) y por los componentes endocortical, trabecular e intracortical de su superficie interna (endostio). La actividad celular de estas superficies conduce a la formación de hueso o resorción durante el crecimiento y el desarrollo, modificando tamaño, forma, arquitectura, masa y fuerza del esqueleto. La formación del periostio define el área transversal del hueso, mientras que la constitución de la estructura endocortical o resorción determina la proximidad de las superficies endocortical y perióstica, y por ende, el espesor cortical. La medición de la DMO permite la predicción de fracturas, y constituye una herramienta indispensable en la identificación de individuos con riesgo elevado de lesión. Durante el crecimiento, la DMO aumenta fundamentalmente por el incremento del tamaño óseo, con aumento proporcional de la cantidad de hueso mineralizado en periostio. Con el envejecimiento, la resorción de las superficies endocortical, intracortical y trabecular reduce la cantidad de hueso en periostio, con adelgazamiento y desaparición del tejido trabecular y afinamiento de la corteza, que se torna porosa. Simultáneamente, la formación de periostio compensa en parte la remoción ósea en la superficie interna. La pérdida neta de hueso es inferior en los varones debido a que la aposición perióstica es mayor. La formación ósea en la superficie externa y la resorción simultánea en el interior no necesariamente producen variaciones de la DMO, destaca el autor.

Anomalías estructurales

Quienes experimentan fracturas por fragilidad presentan reducción de la DMO. Aunque las deficiencias son generalizadas, estas tienden a ser más intensas en el lugar de la lesión. Las personas que sufren fracturas vertebrales evidencian estructuras de menor tamaño con cortezas delgadas y porosas, cuyas láminas trabeculares pueden afinarse o desaparecer con la consiguiente pérdida de conectividad. Por otra parte, los sujetos que experimentan fracturas de cadera exhiben vértebras de tamaño normal con deficiencias modestas en la DMO vertebral. En las mujeres, el diámetro del cuello femoral puede ser normal o bien encontrarse aumentado o reducido. Los hombres evidencian reducción del diámetro del cuello femoral con disminución de la DMO, probablemente debido a adelgazamiento cortical.

Tamaño óseo máximo y DMO

Las anomalías estructurales de sitios específicos en quienes experimentan fracturas tienen sus orígenes en el crecimiento y en el envejecimiento. Las mujeres que inician la menopausia con una DMO máxima baja están en desventaja debido a que la pérdida ósea asociada con la edad y la menopausia incrementa la fragilidad del esqueleto y lo hace susceptible a lesiones frente a traumas mínimos. Las pacientes con fracturas de cadera exhiben incremento en el volumen del cuello femoral, fenómeno asociado con el adelgazamiento de la cortical, debido a que el hueso más ancho requiere menor espesor cortical para poder alcanzar la misma resistencia en la flexión. Por otra parte, los efectos de enfermedades, factores de riesgo o deficiencia hormonal dependen de su gravedad y duración y del estado de maduración de la región ósea afectada. El momento en que se produce la enfermedad es importante, ya que los esqueletos axial y apendicular se comportan de manera diferente durante el crecimiento. La velocidad de crecimiento de la longitud corporal total es elevada inmediatamente después del nacimiento, se enlentece rápidamente para luego acelerarse a los 12 meses de vida. Esta aceleración es producida por el crecimiento longitudinal apendicular. El último se mantiene más veloz que el crecimiento axial hasta la pubertad, momento en que la secreción de los esteroides sexuales produce enlentecimiento en el crecimiento de los huesos largos y la fusión de las epífisis. Las diferencias del grosor óseo entre sexos quedan establecidas durante la pubertad. El grosor cortical aumenta por la formación del periostio en varones, y por menor formación de periostio con mayor aposición endocortical en mujeres. Por otra parte, la mayor resistencia de los huesos largos masculinos se debe a diferencias en el tamaño y en la geometría, no en la densidad.

Naturaleza de la pérdida ósea durante el envejecimiento

Adultos jóvenes de ambos sexos experimentan pérdida ósea debido al inicio de un equilibrio multicelular negativo a partir de los 40 años. Este desequilibrio probablemente sea el resultado de una reducción temprana en la formación ósea y no al aumento en la resorción focal del hueso. Por otra parte, la deficiencia de estrógenos durante el crecimiento y el envejecimiento probablemente sea el factor más importante en la patogénesis de la fragilidad ósea. La deficiencia de estrógenos aumenta la intensidad del remodelamiento que induce adelgazamiento trabecular y falta de conectividad, así como afinamiento de la cortical y porosidad, con la consiguiente pérdida ósea. Este déficit hormonal también es importante en el varón, debido a que el incremento de la DMO en los jóvenes y su declinación en los mayores están asociados a los estrógenos libres circulantes y no a la testosterona. Por otra parte, la pérdida de hueso cortical es menor en los hombres debido a la mayor formación de periostio; en contraste, la cantidad de endostio perdido es superior en esta población debido a la magnitud de su esqueleto.

Base heterogénea de la fragilidad ósea

Las mujeres poseen un esqueleto con menor capacidad de adaptación al envejecimiento mediante aposición perióstica. En consecuencia, una mayor proporción de ancianas experimenta reducción del tamaño óseo y de la DMO por debajo de un nivel crítico en el que las cargas sobre el hueso superan la capacidad estructural para tolerarlas. La pérdida ósea durante el envejecimiento y luego de la menopausia reduce la DMO máxima y produce lesiones en la arquitectura que predisponen a fracturas frente a traumas mínimos. Las personas con tamaño óseo máximo normal o mayor parecen tolerar mejor la pérdida ósea hasta la vejez, cuando la pérdida cortical continua adelgaza la corteza e incrementa su porosidad, con reducción de la resistencia ósea. Para finalizar, no queda claro si quienes sufren fracturas experimentan pérdida ósea excesiva o más rápida respecto del resto de la población.

Conclusión

El autor destaca que la osteoporosis y la baja densidad ósea no tienen una causa única. Respecto de la patogénesis de la insuficiencia estructural, probablemente fragilidad ósea sea un término más apropiado para utilizar, en lugar de osteoporosis. La epidemiología, la patogénesis, la prevención y el tratamiento de la fragilidad ósea expresan el alcance, la profundidad y la naturaleza heterogénea del problema biomecánico de la insuficiencia estructural, finaliza.

 

Ref : INET , SAMET , TRAUMA , GERIAT , CLMED