DERMATOLOGIA

TITULO : "Envejecimiento Cutáneo."

AUTOR : Saurat JH y Laugier P

CITA : Médecine et Hygiène 56:2176-2180, Nov 1998

REVISTA : [Viellissement Cutané ]

MICRO : La prevención del envejecimiento cutáneo se basa en la menor exposición a riesgos extrínsecos, de los cuales el más importante es la exposición a los rayos solares

RESUMEN

Introducción

El envejecimiento (EV) de la piel, comentan los autores, es uno de los signos más visibles del proceso de involución humana.

Fisiopatología

La piel está expuesta a múltiples factores que pueden acelerar el proceso natural de EV. Se distinguen 2 tipos de EV: intrínseco (principalmente cronológico y genético, en zonas habitualmente no expuestas al sol) y extrínseco (asociado al ambiente, especialmente a la exposición a los rayos solares ultravioletas; predomina en áreas expuestas en sujetos de fototipo claro). Sus mecanismos no diferirían esencialmente: el segundo sería una amplificación del primero.

Mecanismos Biológicos

En el EV intrínseco, refieren, participarían factores biológicos complejos (genéticos) que desplazan el equilibrio entre los fenómenos de degradación (ej. formas activas del oxígeno) y los mecanismos de reparación y mantenimiento (ej. mecanismos antioxidantes, enzimas de reparación). Dado que las células adultas no pueden renovarse indefinidamente, la enzima telomerasa repara las pérdidas cromosómicas que se producen con cada división celular; se piensa que esta enzima intervendría en el EV.

En el EV intrínseco, disminuye la tasa de renovación epidérmica, y hay cambios sutiles en la función de la barrera cutánea (disminución de la pérdida de agua transepidérmica y del contenido acuoso, de la descamación y de la elasticidad). Asimismo, agregan, disminuyen la cicatrización, la respuesta inmunitaria, la secreción sudoral y sebácea, la capacidad de producción de vitamina D, las reacciones alérgicas y las de irritación; hay anomalías en la termorregulación, en las percepciones sensoriales y a nivel de la reactividad vascular.

La epidermis se atrofia y la unión dermoepidérmica sufre aplasia. Disminuye notablemente el espesor de la dermis: hay menor cantidad de vasos, anexos y fibroblastos (cuya capacidad de síntesis también disminuye); aumenta la expresión de las metaloproteinasas. Las fibras elásticas, especialmente las de la dermis papilar, se modifican y desaparecen.

Uno de los factores predominantes en el EV extrínseco fotoinducido (heliodermia) es la inducción por parte de los rayos UV de la actividad de las metaloproteinasas, de los fibroblastos y de los queratinocitos, con degradación de la matriz extracelular que se repara en forma imperfecta debido al efecto acumulativo de múltiples exposiciones; esta "microcicatriz solar crónica" sería responsable de las alteraciones observadas. La exposición solar altera las funciones inmunológicas de la piel, y ejerce un efecto inmunosupresor sistémico; también se ha demostrado su acción procarcinogénica. La epidermis es irregular, atrófica o hiperplásica en algunas zonas, con signos de desorganización y displasia. Los melanocitos aumentan en forma focal, con distribución irregular de la melanina en la epidermis. El signo histopatológico del EV fotoinducido, destacan, es la elastosis solar: acumulación de material basófilo en la dermis superficial y media, separada de la epidermis por una banda de colágeno compacto.

Aspectos Clínicos del EV Cutáneo

Las modificaciones de la piel protegida del sol en sujetos añosos son relativamente sutiles: arrugas finas, xerosis, laxitud, proliferaciones epiteliales benignas (queratosis seborreicas) y angiomas seniles. Las alteraciones de la piel expuesta al sol, diferencian, son más marcadas, complejas y típicas. La elastosis se traduce en un engrosamiento uniforme y amarillento de la piel, distendida y cubierta de arrugas profundas; hay manchas irregulares compuestas por teleangiectasias e irregularidades pigmentarias (hiperpigmentación e hipopigmentación).

Las lesiones hiperpigmentadas planas resultarían de una hipermelaninosis en los queratinocitos normales o displásicos, o de proliferaciones melanocitarias (hipermelanocitosis). Otros signos de senescencia son las queratosis actínicas y los carcinomas basocelulares y espinocelulares. La piel expuesta puede mostrar signos exagerados de EV intrínseco (queratosis seborreica, angioma senil, elastólisis).

Otros signos particulares del EV cutáneo, enumeran, son: arrugas, piel romboidal de la nuca (espesamiento amarillento en forma de losange), eritrosis interfollicularis colli (pápulas amarillentas sobre un fondo rojo de teleangiectasias, en el cuello), pseudo-milium colloïde (placas de pápulas o micronódulos a predominio frontal), elastoidosis molecular con quistes y comedones (en regiones témporomalares), papulosis fibroelástica del cuello (pápulas blancas fibrosas o elastosis dérmica de tipo seudoxantoma elástico), púrpura senil (manchas purpúricas de aparición espontánea, en manos y antebrazos), seudocicatrices estelares (en manos y antebrazos), angiomas seniles (puntos rubíes; dilatación de capilares) y lagos sanguíneos seniles (neoformaciones seudotumorales seudomelánicas).

Tratamiento y Prevención del EV Cutáneo

La prevención del EV cutáneo, indican, se basa en la disminución de la exposición a los riesgos extrínsecos; el principal es la exposición a los rayos solares. Los sujetos más predispuestos son aquellos con menor protección natural contra los rayos UV. Debe reducirse la exposición solar recreativa, con uso de protectores solares; además, estas medidas disminuirían la incidencia de neoplasias cutáneas. La supresión del tabaquismo previene el EV intrínseco, y el tratamiento estrogénico hormonal de la menopausia previene los signos cutáneos del EV.

Los fármacos utilizados, concluyen, son: ácido retinoico (su aplicación prolongada reduce los signos de heliodermia), ácidos Ó-hidroxicarboxílicos (con menores efectos), antioxidantes (vitaminas C y E, y b-caroteno), y hormonas; los tratamientos intervencionistas incluyen: peeling, dermoabrasión, electrocoagulación, cirugía estética, etc.

Ref : INET , SAMET , DERMA , GERIAT