BAGOB1B6B12

TITULO : "Deficiencia de Vitamina B12. Nuevos Conceptos para su Reconocimiento."

AUTOR : Goodman KI y Salt WB

CITA : Postgraduate Medicine 88(3): 147-158, Ref.: 37, Set 1990

REVISTA : [Vitamin B12 Deficiency]

MICRO : La deficiencia de vitamina B12 se desarrolla lentamente, y los síntomas y signos iniciales son muy inespecíficos. Además de la anemia perniciosa, debe tenerse en cuenta la posibilidad de mala absorción.

RESUMEN

Introducción

La deficiencia de vitamina B12, recuerdan los autores, generalmente provocada por la anemia perniciosa, puede manifestarse a través de diversos signos y síntomas inespecíficos, y se detecta en el 5 al 10% de las personas mayores de 65 años. Para asegurar su reconocimiento en los estadios iniciales reversibles, es necesario sospecharla, agregan.

La mayoría de las personas ingieren la cantidad necesaria de esta vitamina con la dieta, ya que abunda en la carne, el hígado, el pescado y los productos lácteos. Las dosis recomendadas son de 2 a 4 µg/día, aunque el promedio de los adultos sanos consume entre 1 y 2 mg/día. La deficiencia de vitamina B12 aparece raramente en vegetarianos estrictos que excluyen completamente los productos animales y lácteos de su dieta. Generalmente es resultado de mala absorción.

Absorción normal

La vitamina B12 de los alimentos, dicen los autores, se encuentra unida a proteínas; en el estómago, el ácido clorhídrico y la pepsina rompen el enlace peptídico. En estas circunstancias, la vitamina libre se une al factor intrínseco a nivel del íleon proximal, y el complejo se absorbe en el íleon distal. El cuerpo almacena entre 4 a 5 mg de vitamina B12, siendo el hígado el principal órgano de almacenamiento. La vitamina se excreta continuamente por la bilis, y toda, excepto 1 µg/día, se reabsorbe a través de la circulación enterohepática.

Causas de deficiencia

La anemia perniciosa es la causa clásica y más frecuente de la deficiencia de vitamina B12. Su prevalencia en la población general es del 1%, y la mayoría de los casos se observan después de los 60 años. Independientemente de la causa, los signos y síntomas de deficiencia de vitamina B12 son idénticos.

Hallazgos recientes

La deficiencia de vitamina B12 se desarrolla lentamente; los cinco estadios incluyen: 1) normalidad; 2) balance negativo de vitamina B12; 3) depleción de vitamina B12 con la posibilidad de signos y síntomas clínicos (neuropsiquiátricos reversibles); 4) eritropoyesis deficiente con la posibilidad de signos y síntomas clínicos potencialmente reversibles de afectación de la médula a nivel de la columna dorsal y, 5) anemia por deficiencia de vitamina B12 con síntomas y signos clínicos irreversibles que afectan los cordones medulares laterales.

Debido a los importantes depósitos de vitamina B12 en el organismo, la deficiencia no debería aparecer durante 3 a 6 años si cesara bruscamente la absorción. Además, los niveles séricos de vitamina B12 no disminuyen hasta después de haberse desarrollado un balance negativo de la misma. Es importante la detección de los niveles séricos normales-bajos y bajos, ya que las manifestaciones clínicas suelen resultar inespecíficas. No se sabe si estos niveles se modifican con la edad.

Los signos y síntomas iniciales son frecuentemente neuropsiquiátricos, dicen los autores. La deficiencia de esta vitamina provoca desmielinización de los nervios periféricos y de los cordones laterales y dorsales de la médula espinal. Suelen aparecer parestesias simétricas o debilidad en los cuatro miembros, con disminución de la sensibilidad profunda, ataxia, pérdida de memoria, fatiga, cambios en la personalidad y el humor o alucinaciones. La macrocitosis suele preceder a la anemia. Aunque el volumen corpuscular medio superior a 100 fL requiere una explicación y puede indicar deficiencia de vitamina B12, el grado de aumento puede ser importante en el diagnóstico diferencial. Si se encuentra entre 100 y 110 fL, el origen puede ser la enfermedad hepática y el alcoholismo. Los valores superiores a 115 fL se deben a deficiencia de vitamina B12 o de folatos. La deficiencia de hierro suele acompañar a la anemia perniciosa, provocando una respuesta hematológica dimorfa que provoca un volumen corpuscular medio normal o bajo, más que macrocitosis. La macrocitosis y la anemia pueden no estar presentes en el momento de diagnosticarse la deficiencia de vitamina B12. La mala absorción de vitamina B12 ligada a los alimentos es común en las personas que presentan niveles bajos de esta vitamina en el suero. Los estudios más recientes han demostrado que algunos sujetos absorben mal la vitamina de los alimentos, a pesar de mantener una absorción normal de la vitamina libre. Esto ocurre con frecuencia en pacientes con disfunción gástrica debida a cirugía, gastritis atrófica y al tratamiento con bloqueantes de los receptores histamínicos H2. También puede aparecer en personas sin disfunción gástrica. En la anemia perniciosa suelen estar elevados los niveles séricos de gastrina, lo que puede emplearse para evaluar el significado de los niveles bajos de vitamina B12.

Pruebas diagnósticas

La mala absorción del factor intrínseco unido a la vitamina B12 puede crear errores en la segunda parte de la prueba de Shilling. La primera parte de esta prueba consiste en la administración oral de vitamina B12 libre radiomarcada, seguida de la administración parenteral de vitamina sin marcar. Si la excreción urinaria en 24 horas de la vitamina marcada es inferior al 6%, los resultados son anormales e indican mala absorción de la vitamina de libre. En estas circunstancias, señalan los autores, está indicado realizar la segunda parte de la prueba, que consiste la administración oral de vitamina B12 libre radiomarcada que se une al factor intrínseco, seguida de la administración parenteral de vitamina B12 no marcada. Si la excreción urinaria es normal, el diagnóstico es de anemia perniciosa clásica.

Como pruebas iniciales de laboratorio se sugiere medir los niveles séricos de vitamina B12 y realizar un recuento completo de las células sanguíneas. Si los niveles de vitamina están disminuidos o se encuentran en el límite inferior normal, el incremento de los niveles de gastrina en el suero indican la probabilidad de una mala absorción. Los extendidos de sangre periférica pueden demostrar la existencia de neutrófilos hipersegmentados. Para documentar la malabsorción de vitamina B12 libre puede realizarse la prueba de Shilling.

Algunos investigadores sugieren la determinación de los anticuerpos contra las células parietales y el factor intrínseco en el suero, aunque no es resulta una prueba muy específica. También se recomienda determinar la posible deficiencia de hierro. Si se comprueba la existencia de anemia perniciosa, deben hacerse pruebas de función tiroidea.

Tratamiento

Los autores consideran que la mayoría de los pacientes con deficiencia de vitamina B12 deben tratarse con la administración supletoria por vía parenteral. Sugieren un esquema terapéutico de 500 a 1000 microgramos diarios de vitamina durante una semana, por vía intramuscular, y luego dosis de 500 a 1000 microgramos semanales durante 1 mes, seguida de la misma dosis mensual durante toda la vida. Los niveles de potasio pueden caer durante el tratamiento de la anemia megaloblástica grave, por lo que puede ser necesario realizar terapia de reemplazo. En teoría, la mala absorción de vitamina B12 unida a proteínas puede tratarse con vitamina libre por vía oral, aunque los investigadores sospechan que en algunos pacientes con anemia perniciosa precoz, esta mala absorción precede a la de vitamina libre, con lo que el tratamiento oral puede ser ineficaz. Al realizar el tratamiento es conveniente determinar anualmente los niveles séricos de vitamina B12. Afortunadamente, los efectos adversos del tratamiento parenteral son escasos.

No debe olvidarse, finalizan, que la aparición de deficiencia de vitamina B12 es inespecífica, y debe contemplarse esta posibilidad ante la presencia de signos o síntomas psiquiátricos inexplicables por otras razones.

Ref : INET , B19 , CLMED