BAGOB1B6B12

TITULO : "Seguimiento Clínico y con Imágenes Cerebrales de Resonancia Magnética, durante 44 Meses, de un Paciente con Deficiencia de Vitamina B12"

AUTOR : Stojsavljevié N, Levié Z, Drulovié J y Dragutinocié G.

CITA : Neurology 48:878-881, Ref.: 9, 1997

REVISTA : [A 44-Month Clinical-Brain MRI Follow-up in a Patient with B12 Deficiency]

MICRO : La deficiencia de vitamina B12 produce un aumento de la intensidad de señal en las áreas T2 de la sustancia blanca cerebral en las imágenes de resonancia magnética; un trastorno que puede revertirse mediante la terapia con hidroxocobalamina.

RESUMEN

Introducción

La deficiencia de vitamina B12 puede producir trastornos hematológicos, neurológicos y psiquiátricos; en el sistema nervioso en particular, afecta principalmente a las vainas de mielina, produciendo desmielinización difusa en las columnas lateral y posterior de la médula espinal y en los hemisferios cerebrales. Aunque estos pacientes pueden mostrar anormalidades en las neuroimágenes cerebrales obtenidas por resonancia magnética nuclear (RMN), sostienen los autores, esta técnica no ha sido utilizada con frecuencia para el análisis de tales casos. En este estudio, los investigadores presentan un paciente con deficiencia de vitamina B12, con trastornos neurológicos severos y lesiones cerebrales múltiples a nivel de la sustancia blanca demostradas por RMN.

Informe

El caso corresponde a una mujer que a los 45 años presentaba 5 años de antecedentes de fatiga fluctuante, debilidad generalizada y dolor en las extremidades. A los 46 años, presentó parestesias en pies y manos, debilidad muscular en las piernas e incapacidad de mantenerse en cuclillas. La gravedad del trastorno aumentó progresivamente; a los 49 años presentó déficit visual bilateral e imposibilidad de caminar sin muletas y al año siguiente estaba postrada y con alteraciones de la memoria. Al examen, la paciente presentaba función intacta de los nervios craneales, leve debilidad muscular de los brazos y notoria debilidad y espasticidad de las piernas, con reflejos exagerados de los tendones y atrofia distal leve. Se observó déficit sensorial moderado por debajo del nivel T-10 y compromiso cognitivo severo.

Los análisis de laboratorio indicaron hematocrito del 31%, concentración de hemoglobina de 10.2 g/dl, recuento de glóbulos rojos de 2.9 x 1012/l, mientras que el recuento de leucocitos y plaquetas fue normal. Los niveles séricos de vitamina B12 fueron de 63 pg/ml (intervalo normal, de 180 a 710 pg/ml), mientras que los de ácido fólico resultaron normales. En el líquido cefalorraquídeo, la concentración de proteínas estaba aumentada, no se observaron bandas oligoclónicas y el recuento de células era normal. Los resultados del electromiograma y de los estudios de conducción nerviosa demostraron la existencia de una alteración sensitivo/motora, con polineuropatía predominantemente axonal, con mayor compromiso de las extremidades inferiores que de las superiores. La tomografía computada de cráneo no mostró características notables, mientras que las imágenes de RMN de cerebro demostraron grandes áreas focales y confluentes, con aumento de la intensidad de la señal en las áreas T2. Esta alteración fue observada en la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales, a predominio periventricular. Además, se observó atrofia leve de la corteza frontal, señalan. Por el contrario, no se observaron alteraciones infratentoriales y las imágenes de médula espinal fueron normales.

La paciente recibió hidroxocobalamina por vía intramuscular, en dosis 2.5 mg diarios durante el primer mes y en 3 dosis semanales de 2.5 mg durante los siguientes 2 meses. A partir de entonces recibió una dosis semanal y luego del primer año, una dosis mensual. Con esta terapéutica, se observó mejoría hematológica y neurológica inmediata; luego de 10 días de terapia, la anemia se corrigió y la paciente recuperó la conciencia. A los 2 meses de tratamiento, la enferma mostraba mayor fortaleza muscular y la RMN mostró que la extensión de la lesión cerebral había disminuido, describen. Luego de 44 meses de iniciada la terapia, la capacidad cognitiva volvió a ser normal y las imágenes de RMN mostraron disminución del tamaño, el número y la intensidad de las lesiones cerebrales.

Discusión

En este estudio, los autores describen el caso de una enferma con desarrollo progresivo de déficits neurológicos severos asociados con la deficiencia de vitamina B12. Las imágenes de RMN cerebral mostraron extensas lesiones a nivel de la sustancia blanca. La paciente presentaba signos de demencia, mielopatía, polineuropatía y atrofia visual, características típicas de la deficiencia de vitamina B12. Hasta el momento de este estudio, afirman, no se habían descripto en detalle las anormalidades de las imágenes de RMN asociadas con la deficiencia de vitamina B12. En esta paciente, se observaron grandes áreas confluentes con aumento de la intensidad de la señal, a predominio de disposición periventricular, que afectaban la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales. Estos trastornos, reconocen, no son específicos de la deficiencia de vitamina B12 y pueden observarse en personas sanas mayores de 50 años y en pacientes con otros trastornos neurológicos. No obstante, afirman, diversos factores fortalecen la relación de estas imágenes alteradas con la deficiencia vitamínica. En primer lugar, dicen, los signos revierten con la terapia con hidroxocobalamina; en segundo término, existen antecedentes de anormalidades T2 en pacientes con deficiencia de vitamina B12 y, tercero, la ausencia de bandas oligoclonales en el líquido cefalorraquídeo y la mejoría clínica y radiológica observada con la terapia implementada reducen la probabilidad del diagnóstico alternativo de esclerosis múltiple.

Por lo tanto, concluyen, este caso aporta evidencias de que la deficiencia de vitamina B12 debe ser agregada a la lista de posibles causas de trastornos neuropsiquiátricos asociados con el aumento de la intensidad de la señal en las áreas T2 de la sustancia blanca cerebral en la RNM.

Ref : INET , B19 , CLMED , NEURO