UROLOGIA

 

TITULO : Erecciones Relacionadas con el Sueño: Perspectivas Clínicas y Mecanismos Neurales

AUTOR : Hirshkowitz M y Schmidt MH

TITULO ORIGINAL: [Sleep-Related Erections: Clinical Perspectives and Neural Mechanisms]

CITA: Sleep Medicine Reviews 9(4):311-329, Ago, 2005

MICRO : Análisis de las erecciones durante el sueño, las influencias conductuales, psicológicas y psiquiátricas, los factores comórbidos, los mecanismos neurofisiológicos y su papel en el diagnóstico diferencial de la disfunción eréctil.

 

 

Introducción

Las erecciones relacionadas con el sueño (ERS) son episodios involuntarios de erecciones peneanas que se producen naturalmente en hombres sexualmente potentes, cíclicamente durante el sueño, con estrecho vínculo temporal con la etapa de sueño REM (movimientos oculares rápidos). No están vinculadas a sueños de naturaleza sexual o a la necesidad de orinar. Las erecciones comienzan cerca del inicio del sueño REM, rápidamente alcanzan la tumescencia completa, persisten a lo largo de dicho período de sueño y luego se produce la detumescencia rápida con la terminación del sueño REM. La regularidad de su patrón y su naturaleza no volitiva convierten a las ERS en una herramienta clínicamente útil para diferenciar las disfunciones eréctiles (DE) psicógenas y orgánicas. En esta reseña se analizaron las ERS en el diagnóstico de DE, los métodos de evaluación, las influencias conductuales, psicológicas y psiquiátricas, los factores comórbidos y los mecanismos neurales.

ERS y diagnóstico de DE

Se define la DE como la incapacidad para alcanzar una erección rígida satisfactoria para lograr la penetración y para mantener la erección durante el tiempo suficiente como para permitir el coito. Sin embargo, esta definición clínica no provee indicios acerca de la etiología. Las ERS constituyen un proceso biológico natural que recurre de modo predecible, son fáciles de medir en forma no invasiva y son involuntarias. La valoración de las ERS puede ser útil para el diagnóstico diferencial entre etiología orgánica versus psicógena. La posibilidad de lograr una erección firme, completa, que persista a lo largo del sueño REM se considera como una prueba de capacidad eréctil intacta, al menos desde la médula espinal al órgano sexual. En tales casos puede hacerse el diagnóstico de DE psicógena. Por el contrario, debido a que las ERS no son volitivas y se producen automáticamente en respuesta al sueño REM, el fracaso para alcanzar erecciones completas durante dicho sueño sostenido es tomado como un indicador de fisiopatología eréctil.

Influencias conductuales, psicológicas y psiquiátricas

Las ERS parecen estar aisladas de la mayoría de los factores psicológicos. La actividad sexual antes del sueño no altera los patrones de ERS. La abstinencia sexual en voluntarios sanos no se asoció con alteraciones en las ERS. Tampoco fueron afectadas por el hecho de mirar películas con escenas de excitación sexual. No obstante, el aislamiento de las ERS de los factores psicológicas no es completo. Se hallan afectadas en forma adversa en los trastornos de depresión mayor. Aún no se dilucidó si la alteración en las ERS en pacientes con depresión representa una influencia psiquiátrica, perturbaciones en el sueño relacionadas con la depresión o una demostración de que los trastornos depresivos mayores tienen otras características orgánicas del sistema nervioso central asociadas. Además, cualquier trastorno que altere el patrón básico del sueño, particularmente durante el sueño REM, puede alterar las ERS.

ERS y factores comórbidos

La fisiología de la erección puede estar influida por alteraciones vasculares, neurológicas y endocrinas. Por ende, las patologías que afecten en forma negativa estos sistemas pueden alterar las ERS, como por ejemplo la diabetes. Los estudios sobre ERS confirmaron la disminución, y en muchos casos la ausencia, de ERS en pacientes diabéticos. En comparación con los individuos sanos, los sujetos con diabetes presentan menor frecuencia, incremento máximo de la circunferencia peneana, duración y rigidez de las ERS. Estas erecciones están comprometidas en los hombres con enfermedad cardiovascular. Se observó menor tiempo de tumescencia total, menor rigidez peneana y una detumescencia más rápida durante el sueño en los sujetos hipertensos, fumadores de más de 40 cigarrillos por día y pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica con problemas de erección. Si bien son necesarias más investigaciones, la información sugiere una tendencia hacia una disminución de las ERS en las personas con enfermedad cardiovascular. Estudios endocrinológicos demostraron disminuciones leves en las ERS en hombres con niveles subnormales de testosterona. También se observaron alteraciones en éstas en pacientes con enfermedad renal terminal, en diálisis y en aquellos con insuficiencia renal, independientemente de si estaban o no bajo terapia con diálisis. No se encontraron diferencias en las ERS entre los individuos utilizados como controles y los pacientes sometidos a trasplante renal. El alcoholismo parece afectar negativamente a las ERS.

Metodología para valorar las ERS

Dada la relación temporal de las erecciones con el sueño REM, la mejor forma para el estudio de las ERS es en el laboratorio de sueño. El estudio en el laboratorio comprende un registro polisomnográfico que permite determinar los estadios de sueño, incorporar el electroencefalograma, electrooculograma y electromiograma submentoniano y un registro de las erecciones con el monitoreo de los cambios en la circunferencia del pene y la cuantificación de la rigidez. Un sistema de puntuación definió las fases de los episodios de ERS, los criterios para las erecciones máximas y parciales, un esquema para tabular las fluctuaciones y pulsaciones y los procedimientos para medir la rigidez del pene. Debido a que las ERS pueden alterarse en pacientes con trastornos del sueño concomitantes relacionados con la respiración o por movimiento periódico de los miembros, se agregaron a los sistemas de registro estándar canales para el monitoreo de la respiración y el movimiento de las piernas. El estudio de las ERS en el laboratorio de sueño brinda una gran certeza y constituye el método de elección para la investigación científica y para resolver las disputas legales, pero resulta oneroso. Los sistemas de monitoreo domiciliario de registran la circunferencia del pene continuamente a lo largo de la noche y algunos la compresibilidad circunferencial para estimar la rigidez. Sin embargo, estos dispositivos no evalúan las etapas de sueño y, por ende, son susceptibles de arrojar resultados falsos positivos. En la actualidad, y con el advenimiento de terapias médicas para la DE mínimamente invasivas, como la medicación oral, la investigación de las ERS en el laboratorio con fines de evaluación clínica, se indica con menor frecuencia. Las terapias médicas pueden utilizarse como prueba terapéutica, mientras que las pruebas de determinación de ERS en el laboratorio permanecen como el método de referencia en el ámbito de la investigación científica de la función eréctil. Las indicaciones para el uso clínico de la evaluación de las ERS en el laboratorio comprenden: el fracaso con la terapia médica o con la terapia psicosexual, la valoración prequirúrgica antes del implante de una prótesis peneana, los resultados aparentemente anormales con los sistemas de monitoreo domiciliario, la presencia de DE más trastornos del sueño ocultos como apnea obstructiva del sueño y trastorno por movimiento periódico de los miembros y casos médico-legales que requiriesen la evaluación objetiva de la función eréctil.

Alteraciones en las ERS provocadas hormonalmente o por fármacos

La testosterona está involucrada en las ERS. La pérdida de la libido y la DE están asociadas con hipogonadismo y ambas se normalizan con la terapia de reemplazo con andrógenos. Las ERS aumentan al comienzo de la pubertad, lo cual sugiere que la tumescencia relacionada con el sueño puede ser potenciada por el incremento de la testosterona circulante. Es más, los picos de esta hormona se producen próximos a la transición del sueño no REM al sueño REM, cerca del inicio del episodio de ERS. Se desconoce si los cambios eréctiles inducidos por la testosterona comprenden mecanismos centrales o periféricos. Sin embargo, los andrógenos aumentan las fantasías sexuales mientras que los fármacos antiandrogénicos las disminuyen, lo cual sugiere un posible mecanismo fisiológico central directo. Si bien las ERS son sensibles a los andrógenos no dependen de éstos. La deficiencia androgénica puede afectar en forma adversa las ERS en el adulto, pero tales erecciones usualmente persisten y, aun en los hombres con hipogonadismo, por lo general permanecen dentro del rango normal. Aún no se ha dilucidado el mecanismo por el cual los andrógenos aumentan las ERS.

Los problemas de erección son comunes en los hombres con apnea del sueño. El mecanismo de la DE en los trastornos del sueño relacionados con la respiración permanece sin aclarar. Diversos autores encontraron una disminución de andrógenos en los hombres con apnea del sueño y la normalización endocrina con la terapia de presión continua positiva en la vía aérea. Todavía no se ha establecido si la reducción de ERS en pacientes con trastornos del sueño relacionados con la respiración es secundaria a la disfunción endocrina o es consecuencia de los episodios de hipoxia recurrente.

Diversas clases de drogas pueden afectar en forma negativa la función eréctil y las ERS. Algunas drogas actúan directamente sobre las ERS; mientras que otras lo hacen en forma indirecta por alteración del sueño REM. Las drogas antiandrogénicas disminuyen las ERS sin afectar necesariamente el sueño REM. Algunos agentes antihipertensivos pueden influir en forma negativa sobre la función eréctil y disminuir los niveles de testosterona. El betabloqueante propanolol puede reducir las ERS en algunos hombres. La cimetidina, atropina, digoxina y la quimioterapia pueden provocar impotencia yatrogénica. El disulfiram disminuyó la frecuencia y duración de ERS en alcohólicos crónicos. Los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) potencialmente suprimen el sueño REM y pueden afectar en forma adversa la función sexual en algunos individuos. Por el contrario, los antidepresivos atípicos como la trazodona aumentan la duración de las ERS en hombres jóvenes normales al prolongar la fase de detumescencia de la erección. Los antidepresivos que no reducen el sueño REM son la nefazodona, el bupropión y la trimipramina. Estos fármacos tienen menor probabilidad de alterar la función sexual en comparación con los antidepresivos tricíclicos y los ISRS. Por último, la yohimbina, una droga que mejora el rendimiento sexual, no alteró las ERS en un ensayo controlado con placebo.

Neurofisiología de las ERS

La técnica, recientemente elaborada, de monitoreo cualitativo y cuantitativo de las erecciones demostró, por primera vez, que los roedores presentan ERS en la etapa de sueño REM y permitió establecer un modelo de investigación en los animales útil para dilucidar los mecanismos de control neural en dichas erecciones. Las ERS en la etapa de sueño REM dependen del control coordinado de estructuras neurales que abarcan virtualmente todos los niveles del neuroeje, desde el prosencéfalo hasta la médula espinal. La médula espinal contiene todos los elementos neurales necesarios para generar tanto la erección como la eyaculación, aun en ausencia de las conexiones neurales supraespinales. Es más, las erecciones reflejas inducidas por la estimulación genital están facilitadas luego de la sección medular o el bloqueo raquídeo a nivel mediotorácico. A nivel de la médula espinal, la generación de erecciones peneanas involucra un interjuego complejo entre los componentes parasimpático, somático motor y simpático del sistema nervioso. El sistema nervioso parasimpático participa en la generación de relajación de las arterias supletorias y el músculo liso dentro de los tejidos eréctiles, lo cual permite el ingreso de sangre al cuerpo esponjoso. Se cree que la liberación de acetilcolina y óxido nítrico desempeñan un papel esencial en el proceso vasodilatador local. Las neuronas preganglionares parasimpáticas se localizan en los núcleos de los segmentos medulares S2 a S4. La rigidez peneana aumenta por el componente motor somático de los músculos isquiocavernosos y bulboesponjoso. Las motoneuronas que inervan a estos músculos se localizan en el núcleo de Onuf en el asta anterior de los segmentos medulares S2 a S4. El sistema nervioso simpático cumple una función importante en la eyaculación, detumescencia y mantenimiento del estado fláccido. Las neuronas preganglionares simpáticas se encuentran en las columnas celulares intermediolaterales de los segmentos medulares T11 a T12. La liberación de noradrenalina por las fibras posglanglionares simpáticas produce vasoconstricción de las arterias supletorias y contracción de los músculos lisos de los tejidos eréctiles, con lo cual desempeña un papel importante en la detumescencia y en la inhibición tónica de la actividad eréctil. El sistema nervioso simpático también tiene una función importante en la inhibición de las erecciones durante el estadio de sueño de ondas lentas de la etapa de sueño no REM. Si bien la médula espinal alcanza para generar actividad eréctil refleja, no es suficiente para producir ERS en ausencia de conexiones supraespinales. La sección medular mediotorácica en las ratas o la paraplejía en los seres humanos resulta en la eliminación de las erecciones relacionadas con la fase REM; mientras que las erecciones reflejas están marcadamente facilitadas. Estos datos indican que la integridad de las primeras es dependiente de la preservación de conexiones intactas desde el cerebro a la médula espinal.

El control supraespinal de las estructuras autonómicas medulares que gobiernan las erecciones durante el sueño REM no se ha dilucidado por completo. Pruebas recientes sugieren que la actividad eréctil comprende la coordinación entre la desinhibición descendente y la excitación directa. La desinhibición del centro generador medular que controla las erecciones puede producirse por la disminución en la excitación (o la inhibición) de las neuronas preganglionares simpáticas o por la activación de las neuronas preganglionares parasimpáticas; lo cual lleva a la reducción de la actividad simpática y al correspondiente incremento en el tono parasimpático. Por otro lado, la excitación directa del centro generador medular puede comprender vías descendentes que estimulan directamente a las neuronas preganglionares parasimpáticas que gobiernan el control eréctil. El principal centro inhibitorio del generador medular se localiza en el núcleo medular paragigantocelular (nPGc) que contiene neuronas serotoninérgicas (5-HT) que envían proyecciones directas a las neuronas preganglionares simpáticas medulares. El papel simpaticoexcitatorio del nPGc parece ser la principal fuente de la inhibición descendente tónica de las erecciones peneanas. Investigaciones recientes sugirieron que el núcleo paraventricular hipotalámico (NPV) puede ser el origen principal de la excitación descendente directa del centro generador de erecciones medular. Las neuronas oxitocinérgicas (OXI) dentro del NPV envían proyecciones descendentes a las neuronas preganglionares parasimpáticas y a las estructuras autonómicas circundantes en la médula espinal sacra que gobiernan la actividad eréctil. Se cree que el papel proeréctil del NPV está mediado por la liberación de OXI que estimula las neuronas preganglionares parasimpáticas ya sea en forma directa como indirecta, con el consiguiente incremento en el tono parasimpático destinado al pene. Pruebas recientes también sugieren que los mecanismos centrales superiores pueden variar de acuerdo con el contexto en el cual se genera una erección. El bulbo olfatorio, la amígdala y el núcleo del lecho de la estría terminal (BNST) pueden cumplir un papel esencial en las erecciones generadas por estímulos olfatorios; mientras que el área preóptica medial (APOM) puede participar de las erecciones producidas específicamente durante la cópula. La estimulación del hipocampo puede generar erecciones peneanas, especialmente vinculadas con la memoria o fantasía. Estas estructuras neurales implicadas en el control eréctil específico de un contexto no envían proyecciones a la médula espinal, sino que requieren otras tales como el nPGc y el NPV.

Las erecciones generadas durante el sueño también parecen utilizar mecanismos centrales superiores específicos que difieren de las erecciones generadas en otros contextos. Los mecanismos ejecutores del sueño REM se localizan en el tegmento mesopontino y la médula anterior. El área preóptica lateral probablemente module los mecanismos eréctiles medulares durante el sueño REM mediante sus conexiones con el nPGc y el NPV, ya que no envía proyecciones a la médula espinal. Los sistemas ascendentes y descendentes desde las estructuras pontinas ejecutoras del sueño REM que controlan las ERS asociadas aún no se han determinado. La participación de otras estructuras prosencefálicas, tales como la amígdala y aun la corteza, en la neurofisiología de las ERS requiere ser dilucidado.

 

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