NEUMONOLOGIA

 

TITULO: Fisiopatología de la Disnea de Esfuerzo en Personas Sanas y en Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

AUTOR: Grazzini M, Stendardi L, Gigliotti F, Scano G

TITULO ORIGINAL: Pathophysiology of Exercise Dyspnea in Healthy Subjects and in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

CITA: Respiratory Medicine 99(11):1403-1412, Nov 2005

MICRO: No siempre puede explicarse la percepción de disnea en base a la relación entre factores respiratorios y cardiovasculares, quizá debido a que es una sensación subjetiva, dependiente de los estímulos involucrados, el procesamiento central, la integración de muchos estímulos sensoriales, el contexto situacional y la capacidad del paciente para describir la sensación.

 

Introducción

En personas sanas, la disnea puede responder a diversas causas, que incluyen el ejercicio. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es el síntoma más frecuente que limita la capacidad de esfuerzo y el motivo más importante para derivar al paciente a un programa de rehabilitación respiratoria.

En esta revisión se intentó identificar la base fisiopatológica de la disnea de esfuerzo. Los autores analizaron la contribución de los músculos respiratorios (esfuerzo, incorporación, debilidad y fatiga), los volúmenes pulmonares funcionales, los factores vasculares y los gases en sangre arterial.

Los músculos inspiratorios

Esfuerzo respiratorio

Un incremento en el esfuerzo respiratorio es frecuente y ha sido descrito tanto en sujetos sanos como en aquellos con diagnóstico de EPOC. Se ha demostrado que el aumento del esfuerzo respiratorio representa el incremento en el comando motor. Es importante mencionar que el esfuerzo inspiratorio no es sinónimo de presión respiratoria. Para una presión por respiración (Pr), la percepción del esfuerzo es una función de la presión inspiratoria máxima (PIM), de manera que a mayor relación Pr/PIM es mayor la percepción del esfuerzo respiratorio. Tanto el pico de presión como la velocidad de acortamiento de los músculos inspiratorios contribuyen en forma independiente y colectiva a la disnea. Con el ejercicio, el mayor volumen corriente (VC) aumenta el volumen pulmonar al final de la inspiración, lo que fuerza al individuo a respirar a volúmenes mayores en la parte plana de la curva de presión-volumen, e incrementa la presión inspiratoria por respiración; por otra parte, disminuye la capacidad de generar presión máxima a altos volúmenes pulmonares. A la vez, la relación Pr-capacidad de generar presión máxima aumenta durante el esfuerzo progresivo en proporción a la sensación de esfuerzo. De este modo, la percepción del esfuerzo parece ser el factor dominante de la disnea en la mayoría de las circunstancias. Sin embargo, se debe ser cuidadoso en igualar la intensidad del esfuerzo con la disnea en todas las situaciones.

Incorporación de los músculos respiratorios

La disnea puede ser la señal de la incorporación de los músculos inspiratorios de la caja torácica para ayudar al diafragma. La velocidad de acortamiento de los músculos inspiratorios de la caja torácica también correlaciona con la percepción del esfuerzo. A la vez, la activación de los músculos torácicos contribuye a la sensación del esfuerzo en personas sanas; la disnea se puede deber a la percepción central de un aumento en la respuesta respiratoria motora central dirigida en forma preferencial a los músculos inspiratorios de la caja torácica.

Con la progresión en la severidad de la enfermedad, los pacientes con EPOC muestran un cambio en la utilización de los músculos ventilatorios desde el diafragma a los de la caja torácica y, en parte, el grado de disnea se puede deber a este cambio. Cuando el ejercicio involucra la elevación de los brazos, la participación de los músculos accesorios en la ventilación (VE) puede disminuir y el patrón rápido y poco profundo de respiración probablemente contribuya a la sensación de disnea.

Debilidad de los músculos respiratorios

La intensidad de la disnea es mayor en pacientes con enfermedades cardiopulmonares y músculos respiratorios débiles, debido a que requiere más esfuerzo contraer un músculo débil que uno vigoroso. Por lo tanto, se debe considerar la contribución de la debilidad muscular al aumento en la percepción de disnea y a la reducción de la capacidad de trabajo.

Fatiga de los músculos inspiratorios

Existe un umbral de fatiga para los músculos respiratorios: la fatiga sólo se produce cuando el nivel presión-tiempo generado excede este nivel umbral. Se acepta que la generación de presión intratorácica es el estímulo más importante para la percepción del esfuerzo inspiratorio. Sin embargo, la fatiga no tiene un efecto importante sobre la sensación de disnea durante el esfuerzo en personas sanas. En la mayoría de los pacientes con EPOC de severidad moderada, el ejercicio de alta intensidad produce fatiga del cuadriceps pero no del diafragma. Si bien no se acepta la contribución de la fatiga de los músculos inspiratorios a la disnea en los pacientes con EPOC, puede limitar el rendimiento de ejercicio mediante un aumento en la sensación de disnea en personas sanas.

Los músculos espiratorios

Durante el ejercicio, tanto en personas sanas como en pacientes con EPOC, los músculos espiratorios son reclutados en forma progresiva. Su relajación brinda una asistencia gravitacional al movimiento descendente del diafragma. Durante el ejercicio intenso, los pacientes con EPOC ajustan la actividad de los músculos respiratorios sobre la espiración para optimizar el flujo espiratorio y la configuración toraco-abdominal para asistir al comienzo de la inspiración. La utilización de los músculos espiratorios se incrementa por la limitación del flujo tanto en personas sanas como en pacientes con EPOC. A diferencia del diafragma, los músculos espiratorios contribuyen de manera importante a la percepción de disnea durante el ejercicio progresivo.

Volúmenes pulmonares funcionales

En presencia de limitación del flujo se puede desencadenar un mecanismo reflejo que afecta el patrón respiratorio al terminar la espiración en forma prematura, lo que produce un aumento en el volumen pulmonar al final de la espiración (VPFE). La limitación del flujo, la hiperinsuflación dinámica y, probablemente, el estrechamiento de la vía aérea se encuentran involucrados en la percepción de la disnea. En pacientes con EPOC, la hiperinsuflación durante el esfuerzo quizá contribuya más a los problemas mecánicos que el aumento en la resistencia al flujo o la disminución en la compliance dinámica pulmonar. El VC se acerca a la capacidad pulmonar total mientras haya una carga elástica significativa a los músculos inspiratorios. La hiperinsuflación también disminuye la capacidad de los músculos inspiratorios de generar presión. Una consecuencia importante de la hiperinsuflación es la restricción mecánica severa a la expansión del VC. La reducción del VPFE durante el ejercicio, al instituir alguna medida terapéutica, reduce la disnea.

Factores vasculares

Como consecuencia del cambio brusco de la presión positiva, la presión intratorácica media durante el ejercicio puede dificultar el retorno venoso e imponer una limitación a la respuesta cardiovascular al ejercicio, que produce una situación similar a la observada durante la maniobra de Valsalva. Se ha informado que los cambios mecánicos respiratorios severos en pacientes con EPOC avanzado son responsables de las alteraciones hemodinámicas y de la reducción del rendimiento durante el ejercicio. Se acepta que los cambios en la mecánica respiratoria y en la presión intratorácica pueden alterar la función cardíaca, que reduce el gasto cardíaco al dificultar el retorno venoso o al interferir sobre la función de bomba del corazón. También se puede afectar el funcionamiento del ventrículo izquierdo (VI) por un aumento en la presión negativa, mediante un incremento en la poscarga del ventrículo derecho y en la presión transmural del VI. En base a la información disponible, se acepta la interrelación potencial entre una alteración funcional de la bomba ventilatoria, la circulación y la disnea.

Gases en sangre arterial

La hipercapnia produce una necesidad desagradable de respirar aun en ausencia de una acción motora, y es una contribución independiente a la disnea. Se ha investigado el papel de la hipercapnia central sobre la percepción de la disnea de esfuerzo en pacientes con EPOC. La quimiosensibilidad central explica el 28% de la variación en el pico de disnea, mientras que los factores mecánicos no parecen estar involucrados. En un grupo de pacientes con EPOC de diferente severidad se ha demostrado que la carga de los músculos ventilatorios es uno de los factores más importantes en la percepción de la sensación de disnea en el grupo de pacientes sin retención de CO2, mientras que en el grupo con retención de CO2, un aumento en la PaCO2 parece ser el estímulo más importante.

La hipoxia es un estímulo mucho más débil de disnea; no obstante, se requiere más esfuerzo para generar un trabajo muscular dado si el contenido arterial de oxígeno disminuye, como sucede en la altitud o en la anemia. El cambio en el contenido de oxígeno puede afectar la sensación de disnea en forma directa o indirecta. La hipoxia puede actuar en forma indirecta por incremento en la VE, y de manera directa en sujetos sanos y en pacientes con EPOC. Algunos estudios en personas sanas han comunicado que, junto con el ejercicio, el estímulo hipóxico ventilatorio no tiene un efecto específico sobre la intensidad de la percepción de disnea, junto a su estimulación de la VE.

En pacientes con EPOC, el suplemento con oxígeno durante el ejercicio mejora la tolerancia al esfuerzo y reduce la disnea de esfuerzo. El oxígeno también puede modificar el patrón de utilización de los músculos respiratorios en pacientes con EPOC. La acidosis metabólica no tiene un efecto específico sobre la disnea más que mediante su estimulación en la ventilación.

Conclusiones

Independientemente de la relación entre los factores respiratorios y los cardiovasculares, una proporción importante en la variabilidad del puntaje de disnea permanece sin explicación, probablemente esto se deba a que la disnea es una sensación subjetiva, dependiente de los estímulos involucrados, el procesamiento central, la integración de muchos estímulos sensoriales, el contexto situacional sobre el cual ocurre y la capacidad del paciente para describirla.

Como conclusión, los autores señalan que: (1) el ejercicio brinda un estímulo que contribuye a la disnea, el cual se puede aplicar a todas las situaciones patológicas; (2) la medición de los síntomas complementa las mediciones fisiológicas y ambas son esenciales y fundamentales para la comprensión integral de la tolerancia al ejercicio; (3) los mecanismos que contribuyen a la disnea se deben abordar desde un punto de vista integrador; (4) la función de los músculos respiratorios y su relación con las variables metabólicas y cardiopulmonares durante el ejercicio identifican algunos de los factores que limitan el rendimiento durante el ejercicio en pacientes con alteraciones respiratorias; y (5) la identificación de otros factores que contribuyen a la disminución de la variabilidad en la disnea durante el ejercicio puede resultar en una mejoría de la capacidad de esfuerzo de los pacientes.

 

 

Ref: NEUMO