GASTROENTEROLOGIA

 

TITULO : Consecuencias de la Gastritis de Cuerpo, Atrofia y Ciclooxigenasa en el Desarrollo de Erosiones Gástricas Luego de la Curación de la Infección por Helicobacter pylori

AUTOR : Miyake K, Tatsuguchi A, Suzuki K, Ueki, N y colaboradores

TITULO ORIGINAL: [Implications of Corpus Gastritis, Atrophy and Cyclooxygenase in the Development of Gastric Erosions after Curing Helicobacter pylori Infection]

CITA: Digestive and Liver Disease 37(6): 394-401, Jun 2005

MICRO : La presencia de gastritis grave o atrofia del cuerpo previas al tratamiento por Helicobacter pylori incrementan el riesgo de erosiones gástricas luego de la terapia de erradicación.

 

 

Introducción

La erradicación de Helicobacter pylori reduce la recurrencia de úlcera péptica, con minimización de los hallazgos histológicos como inflamación o actividad de la gastritis crónica. Por lo tanto, resulta en la estabilización de la mucosa gástrica. Además, puede causar esofagitis por reflujo, que se presenta en el 13% de los pacientes aproximadamente. La recuperación de la secreción ácida luego de la terapia de erradicación quizá podría ser un factor involucrado.

Los autores especularon que si la recuperación de la secreción ácida se asocia con esofagitis por reflujo, también podría inducir erosión gástrica. La aparición de erosiones gástricas luego de la erradicación del H. pylori puede controlarse por el tratamiento de supresión ácida con antagonistas de los receptores histaminérgicos H2 (ARH2).

Con el objetivo de investigar los mecanismos responsables de la aparición de erosiones gástricas luego de la erradicación de la bacteria, los autores analizaron varios factores de riesgo e incluyeron puntajes histológicos de gastritis relacionada con H. pylori que podrían asociarse con la manifestación posterior de lesión de la mucosa gástrica. Además, determinaron la relación entre dos isoformas de ciclooxigenasa (COX), COX-1 y COX-2, que participan en el mantenimiento de la integridad de la mucosa gástrica y en las respuestas inflamatorias. También estudiaron la incidencia de lesiones gástricas luego de la curación de la infección por H. pylori.

Métodos

Participaron 60 pacientes con gastritis o úlcera péptica, a quienes se estudió durante un período de 2 años entre 1998 y 2000 y se les realizó una endoscopia antes, 3, 6 y 12 meses luego de la erradicación del H. pylori. Los factores de riesgo asociados con el desarrollo de erosiones gástricas después de la erradicación se evaluaron por análisis multivariado y la inmunorreactividad de COX-1 y COX-2 se examinó mediante histología de la mucosa gástrica antes y después de la erradicación.

Los criterios de exclusión comprendieron gastrectomía previa, enfermedad neoplásica, embarazo, edad inferior a 16 años o mayor de 75, y consumo de fármacos como antiinflamatorios no esteroideos (AINE), corticoides, antibióticos o inhibidores de la bomba de protones (IBP) en las 4 semanas previas al estudio.

La infección por H. pylori se confirmó en los pacientes con positividad de 2 o más de los siguientes métodos: prueba rápida de ureasa, estudios histológicos de biopsias del antro y cuerpo y medición de anticuerpos séricos (inmunoglobulina glucosilada) anti-H. pylori. El criterio de valoración consistió en la presencia de erosiones gástricas.

Luego de la endoscopia inicial, los pacientes fueron tratados con rabeprazol 10 mg 2 veces por día, amoxicilina 1 000 mg 2 veces por día y claritromicina 400 mg 2 veces por día por 1 semana. Luego de la erradicación del H. pylori, los pacientes con úlcera gástrica recibieron tratamiento con rabeprazol 10 mg/d por 7 semanas; los pacientes con úlcera duodenal, rabeprazol 10 mg/d por 5 semanas para curar la úlcera y, aquellos con gastritis, no recibieron tratamiento.

Luego de 3 meses de la finalización del tratamiento, mediante histología del cuerpo y antro y estudio de 13C-urea en aire espirado, se evaluó de nuevo a cada paciente; si ambos resultaban negativos, el paciente se consideraba negativo para H. pylori.

Resultados

Dos pacientes presentaron erosiones gástricas luego de la curación de la infección y 23 pacientes desarrollaron erosiones durante 1 año de seguimiento. Por lo tanto, la prevalencia de erosiones gástricas luego de la erradicación del H. pylori fue de 38.3% en 1 año. Cinco de los pacientes con lesiones erosivas presentaron nauseas, pirosis, dolor epigástrico y malestar abdominal. Los 18 restantes no refirieron dichos síntomas y las lesiones se hallaron en la endoscopia realizada durante el seguimiento. De los 23 pacientes, 16 mostraron de 3 a 10 áreas de erosión y 7 presentaron más de 10 lesiones. La ubicación gástrica de las erosiones en 9 pacientes resultó sólo la región antral; en 5, el cuerpo y en 9, ambas.

Mediante la utilización de análisis multivariado, los puntajes de gastritis del cuerpo (puntaje de inflamación más puntaje de actividad o [GS]), los puntajes de atrofia del cuerpo y la edad superior a 50 años resultaron factores independientes asociados con el desarrollo de erosiones gástricas luego de la terapia de erradicación con odds ratio de 7.39, 0.13 y 5, respectivamente.

La inmunorreactividad para COX-2 del cuerpo se redujo en el grupo sin erosiones luego de la erradicación, pero no en el grupo con lesiones erosivas.

Discusión

Los autores hallaron que la presencia de gastritis grave del cuerpo o atrofia del cuerpo menos grave parecen incrementar el riesgo de lesiones gástricas luego de la curación de la infección por H. pylori.

Se sugirió que la curación de la gastritis y el incremento de la secreción ácida luego de la curación de la infección por H. pylori podrían contribuir a la aparición de esofagitis por reflujo en pacientes con gastritis grave del cuerpo. Aunque el mecanismo más importante responsable de la esofagitis por reflujo no se relaciona con la hiperacidez, pero sí con la presencia de reflujo, la exacerbación de la esofagitis por reflujo luego de la erradicación del H. pylori resulta de cambios cualitativos y cuantitativos de este último. Después de la erradicación, aumentan la acidez gástrica basal y el reflujo gastroesofágico.

La mayoría de las cepas gástricas de H. pylori aisladas en Japón presentan citotoxina vacuolizante y proteína CagA, lo que refleja la observación de que la gastritis del cuerpo predomina más en la población japonesa. Los pacientes infectados con cepas positivas para CagA se encuentran en riesgo de desarrollar esofagitis por reflujo luego de la erradicación; dicha enfermedad resulta de una mayor gravedad debido a la recuperación de la secreción gástrica. Por lo tanto, una elevada proporción de los pacientes del presente estudio parece haber sido susceptible a hipersecreción ácida con la resolución de la gastritis.

Respecto de la atrofia del cuerpo, aún no se determina si la terapia de erradicación se traduce en la resolución de los cambios atróficos de la mucosa gástrica. Dado que la atrofia antral no mejora en 1 año luego de la erradicación del H. pylori, se cree que la atrofia grave del cuerpo tampoco mejora durante este tiempo y que la aparición de erosiones gástricas, dentro del año posterior a la erradicación, involucra la recuperación de la acidez gástrica que resulta de la mejoría de la gastritis del cuerpo más que atrofia del cuerpo.

El GS del cuerpo para pacientes con úlceras duodenales resultó elevado y casi idéntico al de los pacientes con úlceras gástricas o gastritis. Esto difiere de reportes previos que mostraron que el patrón de gastritis en pacientes con úlcera duodenal predomina en el antro más que en el cuerpo. Por el contrario, el puntaje de atrofia del cuerpo fue significativamente menor en pacientes con úlcera duodenal que en aquellos con úlcera gástrica o gastritis.

Por otro lado, el tratamiento prolongado con ARH2 previo a la erradicación en pacientes con úlcera duodenal puede conducir a la progresión de la gastritis del cuerpo. La administración de ARH2 inhibe el desarrollo de erosiones gástricas luego de la curación de la infección por H. pylori. En el presente estudio, la hipersecreción ácida de rebote luego de la finalización del tratamiento con IBP para curar úlceras, por 5 a 7 semanas luego de la erradicación, debería asociarse en parte con la aparición de erosión gástrica en pacientes con úlcera péptica.

La edad superior a 50 años también se asoció con riesgo incrementado de erosiones gástricas luego de la erradicación de H. pylori. Con el paso de los años, disminuye la secreción de mucus, bicarbonato y el flujo sanguíneo mucoso, lo que puede relacionarse con la reducción de la producción de prostaglandinas.

Las isoenzimas COX parecen ser factores esenciales para la defensa de la mucosa, por lo que el desequilibrio en la expresión de COX-1 y COX-2 luego de la erradicación también podría asociarse a erosiones gástricas. La COX-2 produce prostaglandinas involucradas en reacciones como la inflamación. En este estudio, se halló que la inmunorreactividad para COX-2 del cuerpo se redujo sólo en el grupo sin erosión y persistió en el grupo con lesiones; esto último podría reflejar los efectos de otros irritantes luminales como el reflujo de ácido biliar, el consumo de alcohol y sal, además de la infección por H. pylori. La expresión de COX-2 en la mucosa afectada o ulcerada por la gastritis participa en la reparación de los daños mucosos y podría involucrarse en la reparación de la erosión.

Conclusiones

La gastritis grave o la atrofia menos grave de las glándulas oxínticas, pero no de las pilóricas, antes de la erradicación puede estar involucrada en el desarrollo de erosiones gástricas luego de la curación de la infección por H. pylori. Esto apoya la hipótesis de que la recuperación de la secreción ácida podría relacionarse con la lesión de la mucosa gástrica luego de la curación de la infección. Sin embargo, concluyen los autores, es posible que el deterioro de las defensas mucosas se asocie con el desarrollo de erosiones gástricas. Aún resta esclarecer el mecanismo por el cual se producen erosiones gástricas luego de la curación de la infección por H. pylori.

 

Ref: GASTRO