GASTROENTEROLOGIA

 

TITULO : Diarrea Aguda Severa

AUTOR : Gore J y Surawicz C

TITULO ORIGINAL: [Severe Acute Diarrhea]

CITA: Gastroenterology Clinics of North America 32:1249-1267, 2003

MICRO : Los autores realizan una revisión sobre la diarrea aguda severa haciendo énfasis en la presentación clínica, las etiologías más frecuentes y los tratamientos recomendados.

 

La diarrea aguda causa morbilidad considerable y es un síntoma común de presentación en la práctica general en los Estados Unidos. La infección es su causa más frecuente, y está relacionada con condiciones del medio ambiente como el hacinamiento, la globalización de la producción de alimentos, la contaminación de éstos y de los suministros de agua, y con la eliminación inadecuada de aguas residuales.

Epidemiología

Las enfermedades diarreicas son la segunda causa más común de muerte en el mundo entero y representan la causa principal de fallecimiento en la infancia. Su mortalidad está generalmente relacionada con la deshidratación, y es mayor entre las personas añosas y en los niños de países en desarrollo. La diarrea aguda severa es más prevalente en poblaciones vulnerables, las que incluyen viajeros, personas de edad avanzada, adultos expuestos a los niños, hombres homosexuales e individuos inmunocomprometidos; así como los que reciben esteroides en forma crónica, los infectados por HIV y quienes reciben quimioterapia.

Definiciones

La producción promedio de materia fecal en los hombres es de 100 g de materia fecal/día. En forma objetiva la diarrea se define como el peso de las heces mayor de 200 g en 24 horas y, en forma clínica, se la considera como un cambio en la materia fecal definido como el pasaje de tres o más heces flojas o líquidas, o una o más deposiciones sanguinolentas, en 24 horas. La diarrea aguda dura menos de 14 días, mientras que a aquella que persiste más tiempo, pero menos de un mes, se la conoce como "diarrea persistente". La diarrea crónica se define como aquella que dura más de un mes. La diarrea aguda severa justifica la evaluación médica inmediata e internación. Los criterios para definirla incluyen la depleción de líquidos, fiebre, presencia de seis deposiciones o más en 24 horas, enfermedad que dura más de 48 horas, dolor abdominal significativo en personas mayores de 50 años y pacientes inmunocomprometidos.

Historia

Los datos importantes para la evaluación incluyen el comienzo de la enfermedad, la duración de los síntomas, la pérdida de peso, la presencia de diarrea nocturna, y enfermedad en los contactos del paciente. También es importante la cuantificación y caracterización de la diarrea. Las pistas para la etiología de esta patología pueden obtenerse a través de una historia detallada acerca de los viajes a áreas endémicas, la exposición a aguas no tratadas o residuales, el uso de laxantes o antibióticos y los hábitos sexuales. Aunque los hábitos dietarios son notoriamente imprecisos, los alimentos sospechosamente vinculados con la transmisión de la enfermedad diarreica son los productos lácteos no pasteurizados, la carne sin cocción adecuada y los pescados. El tiempo de los síntomas diarreicos relacionados con la ingestión reciente de alimentos sospechosos también resulta útil.

La diarrea también puede estar asociada con otros síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre, tenesmo y urgencia fecal.

Examen físico

Para evaluar la severidad de la diarrea aguda, el examen físico debería estar enfocado sobre los signos de deshidratación moderada a severa, y en los de toxicidad sistémica. El volumen extracelular puede evaluarse mediante las anormalidades de los signos vitales como taquicardia o hipotensión postural. Otros hallazgos de deshidratación incluyen la evaluación de la presión venosa yugular, la turgencia de la piel, las membranas mucosas y el relleno capilar. La presencia de signos peritoneales puede sugerir una infección causada por un patógeno entérico invasivo o una etiología que requiere de evaluación y tratamiento quirúrgico. El examen rectal debería realizarse en todos los pacientes que se presentan con diarrea aguda, pero especialmente en los mayores de 50 años. Este examen ayuda al médico en la evaluación del carácter de las heces, el tipo de diarrea y la presencia de sangre.

Evaluación de laboratorio

La frecuencia de aislamiento de un microorganismo a partir de un cultivo de heces en la diarrea de origen infeccioso varía desde el 2% hasta el 40%. La prevalencia de agentes infecciosos identificables está subestimada debido a que muchos pacientes no buscan asistencia médica y porque no siempre se realizan estudios de la materia fecal.

Las indicaciones para el estudio de la materia fecal en presencia de diarrea aguda incluyen fiebre, diarrea sanguinolenta, antecedente de viaje reciente a un área endémica, exacerbación aguda de la enfermedad inflamatoria intestinal, tratamiento reciente con antibióticos, inmunosupresión, trabajadores involucrados en la manipulación de productos alimentarios, exposición a niños en guarderías, y las relaciones sexuales anales. Puede necesitarse la notificación al laboratorio si se requieren medios especiales de cultivo o procesamiento de las muestras.

Los leucocitos fecales, la lactoferrina y la sangre oculta están habitualmente presentes en pacientes con diarrea e inflamación colónica difusa. Estas determinaciones son más útiles en individuos con fiebre y diarrea moderada a severa de etiología infecciosa porque cuando son positivas, brindan apoyo para el uso de terapéutica antimicrobiana empírica, y cuando son negativas pueden evitar la necesidad de realizar cultivos. Las muestras enviadas para cultivo deberían ser frescas, en lo posible dentro de las dos horas de emitidas, para permitir mejor la detección de organismos que se descomponen con facilidad. Si no se dispone de muestras fecales, se puede realizar un hisopado rectal que se coloca en un medio de transporte y que es cultivado posteriormente. La evaluación de huevos y parásitos no resulta costo-efectiva para los casos de diarrea aguda severa.

La colonoscopia o sigmoidoscopia flexible se indican en algunos casos de diarrea severa para evaluar la presencia de colitis, para distinguir entre infección y enfermedad inflamatoria intestinal, y para la búsqueda de seudomembranas o signos de isquemia.

Diagnósticos diferenciales de la diarrea aguda severa

Las infecciones son las causas más frecuentes de diarrea aguda. Los virus representan del 50% al 70% de las diarreas infecciosas agudas, las bacterias del 15% al 20%, los parásitos del 10% al 15%, y entre el 5% y 10% la etiología es desconocida.

El Vibrio cholerae se adhiere a las células epiteliales del intestino delgado, libera una enterotoxina y causa enfermedad diarreica. La diarrea aguda severa, acuosa y profusa con deshidratación importante, en un área endémica es habitualmente causada por el serogrupo 01 de esta bacteria. Otras características son el comienzo abrupto de la enfermedad y la ausencia de leucocitos o de sangre en el examen de las muestras de heces, las cuales tienen una apariencia de "agua de arroz" con pocos restos alimentarios. El antecedente de cirugía gástrica o del uso de inhibidores de la bomba de protones o bloqueantes de los receptores H2 que disminuyen el ácido gástrico aumentan la susceptibilidad al cólera porque un mayor número de microorganismos sobreviven al tránsito gastrointestinal. Los vibrios de serotipos no-01 producen diversas toxinas y causan una gama amplia de enfermedad, incluyendo diarrea acuosa, disentería, infecciones de heridas y bacteriemia. El Vibrio vulnificus puede ser mortal en pacientes con enfermedad hepática subyacente.

En áreas endémicas durante brotes o epidemias estacionales de cólera, la diarrea severa de cualquier grado debería ser tratada como cólera y realizar coprocultivo para su confirmación, La microscopia de campo oscuro puede identificar mejor a estas bacterias que clásicamente son móviles. El cultivo detecta mejor al patógeno si se realiza sobre agar tiosulfato-citrato-sacarosa-sales biliares. La identificación adicional de las especies de Vibrio requiere de serotipificación y seroagrupación.

El tratamiento de los vibrios cólera y no cólera se basa en medidas de soporte que incluyen el reemplazo de líquidos y electrolitos para disminuir la mortalidad. El monitoreo del volumen de las heces ayuda al cálculo del déficit de fluidos. En casos de diarrea moderada o severa, al menos la mitad del déficit calculado debería ser aportado en las primeras cuatro horas, y el resto en las 24 horas posteriores. Los antibióticos disminuyen el volumen de las heces y acortan el curso clínico de la enfermedad. Se puede comenzar con la administración empírica de tetraciclina, doxiciclina o fluoroquinolonas cuando se desconoce la sensibilidad del microorganismo.

En los Estados Unidos, la causa más frecuente de gastroenteritis bacteriana es Campylobacter jejuni. Se adquiere a través de la ingestión de aves contaminadas poco cocidas y semeja a la Salmonella por el hecho de que un animal (habitualmente las aves de corral) actúa como reservorio para la infección humana. Esta bacteria causa ileocolitis con diarrea acuosa o hemorrágica, y también se la ha vinculado al desarrollo de artritis reactiva posinfecciosa y al síndrome de Guillain-Barré. Los cultivos identifican en forma más precisa a la bacteria si la siembra se realiza en medios inhibitorios microaerofílicos. La diarrea severa provocada por este germen comprobada mediante cultivo puede ser tratada con eritromicina o fluoroquinolonas para acortar la enfermedad, pero la resistencia ocurre con frecuencia durante la terapéutica, por lo que es importante confirmar su sensibilidad in vitro.

La salmonelosis no tifoidea ocurre generalmente durante el otoño y el verano, y se asocia con la ingestión de aves, huevos y productos lácteos contaminados. Puede presentarse en forma inicial como una diarrea alta, pero habitualmente progresa hacia la colitis. La bacteriemia ocurre en el 2% al 14% de los casos, especialmente en infantes y en personas añosas. Otros factores de riesgo para su desarrollo a partir de una salmonelosis intestinal son la inmunosupresión, la uremia, la anemia hemolítica y las neoplasias. Los cultivos de rutina detectan la bacteria con precisión. El tratamiento de la salmonelosis no tifoidea es controvertido debido a la resistencia antibiótica y además porque los estudios no pudieron demostrar en forma concluyente diferencias en la duración de la enfermedad o de la diarrea en pacientes tratados con antibióticos o placebo. Sin embargo, el tratamiento antimicrobiano con trimetoprima-sulfametoxazol o fluoroquinolonas está recomendado en pacientes con riesgo alto para el desarrollo de bacteriemia.

Shigella representa del 10% al 20% de todos las causas de diarrea en los Estados Unidos. Un número tan bajo como 200 microorganismos pueden iniciar la enfermedad. La mayor parte de la transmisión se produce por el contacto de persona a persona, lo que contribuye a brotes en centros de cuidados de día y ámbitos institucionales. La infección causa diarrea colónica hemorrágica exudativa y puede complicarse por el desarrollo de síndrome urémico hemolítico, púrpura trombocitopénica y artritis. El coprocultivo puede detectar la bacteria en forma precisa si se realiza en agar Salmonella-Shigella. El tratamiento antibiótico acorta la duración de la enfermedad: si se adquiere en los Estados Unidos, se recomienda trimetoprima-sulfametoxazol; en cambio si se adquiere en el exterior, generalmente se recomiendan las quinolonas porque la resistencia a la trimetoprima es frecuente.

Yersinia enterocolitica causa diarrea hemorrágica y dolor abdominal severo que puede imitar a una apendicitis. Los brotes epidémicos se asociaron con el consumo de leche contaminada. También se ha descrito la transmisión a los humanos a partir de animales domésticos y de granja. El cultivo puede detectar el organismo en forma eficiente si se realiza en agar selectivo. Para los casos severos, se trata con ceftriaxona o quinolonas.

La infección por Clostridium difficile debería sospecharse en pacientes con historia de consumo de antibióticos dentro de los dos meses del comienzo de la diarrea y en pacientes internados que la desarrollan al menos 72 horas posteriores a su ingreso. La incidencia global de esta bacteria en pacientes hospitalizados es de 28% y se incrementa en aquellos con edad avanzada. El uso previo de antibióticos (generalmente clindamicina, cefalosporinas y ampicilina) modifica la flora intestinal, permitiendo el aumento en la proliferación de esta bacteria, que produce las enterotoxinas A y B, lo que resulta en colitis y seudomembranas. Los pacientes pueden desarrollar fiebre, cólicos abdominales y leucocitosis. Por lo común, la diarrea es inicialmente acuosa y voluminosa sin sangre o moco macroscópicos, pero en casos graves puede evolucionar hacia una forma sanguinolenta. La deshidratación es leve excepto en casos muy severos, en los cuales se puede desarrollar megacolon tóxico o, más raramente, perforación y muerte. El examen de la materia fecal informa la presencia de eritrocitos y leucocitos abundantes, y el cultivo necesita en forma ideal condiciones anaeróbicas para el desarrollo de la bacteria. Un cultivo positivo no distingue entre portadores y enfermedad. El cultivo tisular es el método gold estándar pero la mayoría de los laboratorios utilizan inmunoensayos rápidos para la detección de las toxinas A o B. Se puede realizar colonoscopia o sigmoidoscopia si se requiere un diagnóstico inmediato, y pueden mostrar una mucosa con mínimo eritema y con edema, o mucosa granular, friable o hemorrágica con seudomembranas. El tratamiento incluye la corrección de la deshidratación, la suspensión de antibióticos si es posible, y metronidazol. En casos graves, o en los que no pueden recibirlo, la vancomicina es una alternativa. La recaída ocurre en aproximadamente el 20% de los pacientes tratados.

La bacteria Escherichia coli enterohemorrágica, especialmente la E. coli 0157:H7, puede causar colitis. La ingestión de carne picada o de picadillo de carne ha sido la causa más frecuentemente implicada, aunque se han informado otros vehículos alimentarios. Los pacientes presentan dolor abdominal y diarrea de tipo hemorrágica. Las complicaciones más preocupante son el síndrome urémico hemolítico y la púrpura trombocitopénica, que son más comunes en los niños. Si se sospecha, debería ser cultivada en un agar de sorbitol-MacConkey. Los Centers for Disease Control and Prevention estadounidenses recomiendan la pesquisa en las heces para E. coli 0157:H7 o de la toxina Shiga de todos los pacientes con antecedentes de diarrea sanguinolenta mediante el examen directo de las heces y la confirmación por un laboratorio de referencia si es positivo. Datos controvertidos provenientes de diferentes estudios provocaron incertidumbre en relación con el tratamiento para este patógeno. Las recomendaciones actuales incluyen el tratamiento de soporte, el monitoreo de complicaciones microangiopáticas del síndrome urémico hemolítico y evitar los antibióticos especialmente en niños con diarrea.

Con frecuencia los virus causan diarrea, pero raramente ésta es severa. Entre los agentes implicados figuran el agente Norwalk, rotavirus, astrovirus, adenovirus entéricos (tipo 40,41), coronavirus, calicivirus y enterovirus, y tienen un período de incubación de 1 a 3 días. Los síntomas asociados incluyen el comienzo abrupto de náuseas y cólicos abdominales seguidos de vómitos o diarrea. La fiebre ocurre en aproximadamente el 50% de los individuos afectados. La cefalea, mialgias, síntomas respiratorios altos y el dolor abdominal son también frecuentes. El estudio de la materia fecal es negativo para leucocitos y sangre. La enfermedad es generalmente leve y dura 1 o 2 días. Se sugiere la hidratación oral, mientras que los líquidos intravenosos raramente son necesarios. El subsalicilato de bismuto puede mejorar los síntomas clínicos de las gastroenteritis virales.

Los protozoos capaces de causar diarrea aguda incluyen a los patógenos colónicos como Entamoeba histolytica y los del intestino delgado como Giardia lamblia, Isospora, Cyclospora, Microsporidium y Cryptosporidium. La infección puede ocurrir a raíz de viajes hacia regiones endémicas y por el contacto con agua, comida u otro individuo infectado. Los pacientes inmunocomprometidos son más vulnerables a la infección por estos organismos. Debería avisarse al laboratorio si se sospechan estos agentes para incrementar la sensibilidad de la detección. El tratamiento se dirige hacia el agente causal específico.

Casos especiales

Se informó diarrea en hasta el 60% de los pacientes con sida en países industrializados y en el 95% en los países en desarrollo. Los patógenos causantes en sujetos que no reciben tratamiento antirretroviral son numerosos e incluyen Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Cyclospora, Microsporidia, G. lamblia, Strongyloides, Salmonella enteritidis, Campylobacter, Shigella, Mycobacterium avium, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, adenovirus, herpes simplex, tuberculosis y el complejo Mycobacterium avium. El tratamiento en este grupo de pacientes es esencialmente el mismo que para los huéspedes inmunocompetentes, pero pueden requerir regímenes antibióticos más prolongados. Se deberían realizar estudios de materia fecal en pacientes con un recuento absoluto de linfocitos CD4 menor de 200 células/μl y se deberνa comenzar tratamiento empνrico con quinolonas para las fuentes bacterianas de infecciσn.

También existen causas no infecciosas importantes de diarrea aguda severa, como la enfermedad inflamatoria intestinal -aunque es más frecuente en la colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn. Los síntomas incluyen el sangrado rectal, la diarrea mucosa y el dolor abdominal. El tratamiento médico de la colitis ulcerosa comprende el uso de glucocorticoides, aminosalicilatos y agentes inmunosupresores como azatioprina y 6-mercaptopurina. La colectomía se reserva para los episodios graves que no responden al tratamiento médico, para los que presentan complicaciones, displasia o carcinoma.

Los fármacos también pueden causar diarrea aguda; los más comunes son los laxantes, los antiácidos que contienen calcio o magnesio, colchicina, antibióticos y la nutrición enteral. La diarrea en estos casos habitualmente remite luego del cese de la medicación.

La enteritis aguda por radiación puede aparecer luego de pocas horas o hasta tres semanas luego del tratamiento radiante. Su severidad depende del tamaño del área irradiada, de la dosis de radiación recibida y de la quimioterapia utilizada en forma conjunta. La diarrea de estos casos resuelve habitualmente dentro de las 2 a 6 semanas de completada la radiación.

La isquemia intestinal debería considerarse en pacientes que presentaron un episodio de hipotensión o shock y que posteriormente desarrollan diarrea sanguinolenta (a partir de una colitis isquémica) o diarrea importante (por isquemia del intestino delgado).

Tratamiento de la diarrea aguda severa

Incluye la rehidratación, el reemplazo electrolítico, modificaciones en la dieta, antimicrobianos y terapéutica sintomática. Los líquidos utilizados para la rehidratación deberían contener sodio, potasio y glucosa. Las soluciones de rehidratación oral se desarrollaron luego que se comprendió que en muchas enfermedades diarreicas del intestino delgado el intestino puede todavía absorber agua si la glucosa y las sales se hallan presentes para ayudar en su transporte desde el lumen intestinal. Las sales de rehidratación oral recomendadas por la OMS consisten en 3.5 g de cloruro de sodio, 2.5 g de bicarbonato de sodio, 1.5 g de cloruro de potasio y 20 g de la mezcla en 1 litro de agua potable. La reposición intravenosa es el tratamiento esencial para los pacientes con deshidratación severa que presentan hipovolemia, shock o que no pueden tolerar la vía oral, ya sea por vómitos o por alteración del estado mental. El Ringer lactato está recomendado en los adultos. Se recomienda que, una vez calculado el déficit de líquidos, se administre la mitad dentro de la primera hora y el resto dentro de las tres horas siguientes. Se debe vigilar la diuresis y evaluar periódicamente signos de hiponatremia o hipernatremia.

El beneficio de un régimen dietario específico diferente de la hidratación oral no ha sido bien establecido. La ingesta calórica adecuada durante un episodio de diarrea aguda facilita la renovación de los enterocitos. Féculas hervidas como arroz, papas, trigo, avena y fideos son generalmente bien toleradas en pacientes con diarrea acuosa. También pueden consumirse galletas, bananas, yoghurt, sopa y vegetales hervidos.

Se debería prescribir antibióticos en forma empírica en pacientes con diarrea severa manifestada por síntomas de etiología bacteriana, fiebre, sangre oculta y leucocitos en materia fecal, más de seis deposiciones en 24 horas, para la diarrea que dura más de 48 horas y en inmunosuprimidos. Antes del inicio del régimen antimicrobiano empírico, todos los pacientes deberían ser interrogados sobre el riesgo para la infección por clostridios y se deberían realizar pruebas para este patógeno. Los antibióticos más frecuentemente empleados incluyen ciprofloxacina, trimetoprima-sulfametoxazol o eritromicina hasta la identificación del agente causante y de su sensibilidad.

Existen controversias con el uso de agentes antidiarreicos cuando se sospechan patógenos invasivos, por lo que se trata de evitarlos en casos con fiebre alta, sepsis, diarrea sanguinolenta o en inmunocomprometidos. En aquellos pacientes afebriles con heces sin sangre, fármacos como loperamida (la droga de elección) o difenoxilato pueden utilizarse para el tratamiento. Se recomienda además el aumento de la ingesta de líquidos cuando se administran estos agentes.

El subsalicilato de bismuto es útil para la prevención y tratamiento de la diarrea del viajero a través de un efecto antisecretorio y antibacteriano.

La atapulgita es una sustancia que absorbe agua, lo que crea una materia fecal forme. No es efectiva en pacientes febriles con diarrea sanguinolenta y en general es menos efectiva que la loperamida, pero más segura ya que no se absorbe.

Se encuentra en investigación un inhibidor oral de la encefalinasa (racecadotril), el cual es un antagonista de los receptores serotoninérgicos 5HT3 que puede reducir la hipersecreción de agua y electrolitos hacia el lumen intestinal debido a que impide la degradación de opiáceos endógenos.

Ref: GASTRO