GASTROENTEROLOGIA

 

TITULO : Fisiopatología de la Incontinencia Fecal en los Adultos

AUTOR : Rao SS

TITULO ORIGINAL: [Pathophysiology of Adult Fecal Incontinence]

CITA: Gastroenterology 126(Supl. 1):14-22, Ene 2004

MICRO : La continencia fecal se mantiene por la integridad funcional y estructural de la unidad anorrectal. De esta manera, la alteración de la anatomía normal o de la fisiología de esta unidad lleva a la incontinencia.

 

Estructura y función de la unidad anorrectal

En el reposo, el ano forma un ángulo aproximado de 90 grados con el eje del recto. Durante la contracción voluntaria, este ángulo se torna más agudo mientras que se vuelve más obtuso durante la defecación. El esfínter anal interno está formado por músculo liso que genera una actividad mecánica que contribuye a su presión de reposo en un 70% a 85%, pero sólo en un 40% luego de la distensión súbita del recto y en 65% luego de su distensión constante. Así, este esfínter es principalmente responsable del mantenimiento de la continencia en el reposo. El ano se encuentra cerrado normalmente por la actividad tónica de este esfínter. Esta barrera se refuerza mediante la contracción voluntaria del esfínter anal externo. Los pliegues de la mucosa anal, junto con los almohadones vasculares expansibles, proveen un cierre hermético.

La región anorrectal se encuentra ricamente inervada por fibras sensitivas, motoras y autonómicas y por el sistema nervioso entérico. El nervio principal es el pudendo, que surge de los nervios sacros S2, S3 y S4 e inerva el esfínter anal externo. Este nervio es mixto ya que tiene funciones motoras y sensitivas. Su bloqueo crea una pérdida de la sensación de la piel perineal y de la genital, la abolición de los reflejos contráctiles anorrectales y debilidad en el músculo esfinteriano, pero no afecta la sensación rectal.

No se comprende completamente cómo los humanos perciben el contenido fecal en el recto-ano, aunque la estimulación mecánica de la zona puede producir respuestas cerebrales evocadas, lo que confirma que el recto es un órgano sensorial. Es probable que la sensación de distensión rectal sea transmitida por los nervios parasimpáticos provenientes de las raíces sacras mencionadas, ya que si la inervación parasimpática se suprime, el llenado rectal se percibe como una sensación vaga de malestar o incomodidad.

La distensión rectal se asocia con una disminución en la presión anal de reposo conocida como reflejo anorrectal inhibitorio. La amplitud y la duración de esta relajación aumentan con el volumen de la distensión rectal. Este reflejo está mediado por el plexo mientérico y está presente en pacientes con sección de los nervios hipogástricos y en aquellos con lesión de la médula espinal. La llegada de gases imita la distensión rectal súbita y se asocia con un descenso en la presión anal.

El tejido vascular de la mucosa anal también desempeña un papel importante para producir un cierre más perfecto del ano, y puede contribuir con el 10% a 20% de la presión anal de reposo. La capacidad del recto para percibir la presencia de materia fecal lleva a la respuesta refleja contráctil perianal, un mecanismo esencial para mantener la continencia.

La neuropatía pudenda puede disminuir la sensación rectal y llevar a la excesiva acumulación de materia fecal, causando de esta forma sobrecarga fecal, megarrecto y fecaloma.

El músculo pubiorrectal desempeña un papel integrador para mantener el ángulo del recto con el ano. Este músculo está inervado en forma independiente del esfínter y su papel como contribuyente a la continencia queda aún por definirse.

De esta manera, se puede producir incontinencia fecal cuando uno o más mecanismos que mantienen la continencia se interrumpen a tal punto que los demás mecanismos no pueden compensar. Así, la etiología de esta patología es muchas veces multifactorial.

Anomalías estructurales

La rotura o la debilidad del esfínter anal externo puede causar incontinencia relacionada con la urgencia o con la diarrea. Por el contrario, el daño al tejido vascular o del esfínter anal interno puede producir un sellado anal pobre y un reflejo anorrectal dañado.

La causa más común de trastorno esfinteriano es el traumatismo obstétrico. Sin embargo, no queda claro por qué las mujeres que presentaron estos traumas a los 20 o 30 años no presentan de forma típica incontinencia fecal hasta los 50 años. La lesión puede involucrar el esfínter anal interno, el externo, los nervios pudendos o una combinación de estas estructuras. En un estudio prospectivo, el 35% de las mujeres primíparas mostraron algún signo de trastorno esfinteriano luego del parto vaginal. Otros factores de riesgo asociados son el uso de fórceps, la prolongación de la segunda etapa del parto, el peso elevado del bebé al nacimiento y las presentaciones occipitoposteriores. Más aun, los desgarros peritoneales, aun luego de haberse reparado cuidadosamente, pueden estar asociados con incontinencia y las pacientes pueden presentarlos varios años después del parto.

Se cree que la episiotomía es un factor de riesgo para la alteración del esfínter anal, ya que en un estudio la episiotomía medial se asoció con un riesgo 9 veces mayor de trastornos del esfínter anal. Sin embargo, en un gran estudio prospectivo de cohorte de 30 años de duración la prevalencia de incontinencia fecal fue del 6.9% para las mujeres cuyos índices de parto fueron complicados por una rotura del esfínter anal, 18% para aquellas con episiotomía y 0 para las que tuvieron cesárea; la incontinencia fue informada por el 27.6%, 25.8% y 15.2% de los grupos respectivos. Este estudio sugiere que, más allá del tipo de parto, la incontinencia fecal o los flatos aparecen en un porcentaje sorpresivamente elevado de mujeres de edad mediana. Esto suscita la cuestión de si los cambios relacionados con la edad que afectan el piso pelviano son un problema comórbido predisponente en la patogenia de la incontinencia fecal.

Si las presiones del esfínter anal cambian con el envejecimiento es tema de debate. Tanto en hombres como en mujeres mayores de 70 años se encontró un descenso de 30% a 40% en las presiones esfinterianas al ser comparadas con pacientes menores de 30 años. En otro estudio también se halló una presión esfinteriana menor en pacientes añosos, pero muchos de ellos se encontraban recibiendo medicaciones que alteraron la función de los músculos esfinterianos. Sin embargo, otros ensayos informaron disminuciones insignificantes de las presiones anales con la edad. Recientemente se identificaron receptores estrogénicos en el esfínter anal. En estudios experimentales con roedores, la ooforectomía condujo a atrofia del músculo estriado anal, lo que sugiere que la fuerza y el vigor o la fuerza de los músculos del piso pelviano están influidos por hormonas.

Otras causas de trastorno anatómico incluyen la cirugía anorrectal por hemorroides, fístulas y fisuras. La dilatación anal o la esfinterotomía lateral pueden resultar en incontinencia permanente debido a la fragmentación del aparato esfinteriano. De forma contraria a la creencia de muchos cirujanos, la hemorroidectomía puede causar incontinencia mediante el daño inadvertido del esfínter anal interno o a través de la pérdida de las almohadillas vasculares. El traumatismo perineal accidental o la fractura de la pelvis pueden causar también el trauma directo del esfínter y conducir de esta forma a incontinencia fecal. Un estudio realizado en hombres homosexuales mostró que aunque la presión anal en reposo fue menor y los esfínteres anales fueron más delgados en comparación a los valores hallados en los controles, no se encontró evidencia de lesión esfinteriana a través de las prácticas sexuales anales. Estos resultados sugieren que, al menos en los hombres, las relaciones anales pueden no causar trauma esfinteriano. Finalmente, en ausencia de defectos estructurales traumáticos, la disfunción del esfínter interno puede ocurrir también debido a miopatía, degeneración del esfínter interno o como una complicación de la radioterapia.

En diferentes estudios se concluyó que la continencia se mantenía principalmente por el aumento en la actividad del músculo del esfínter anal externo y del músculo pubiorrectal y que las presiones rectales fueron consistentemente más bajas que aquellas generadas dentro del canal anal. Además, luego de la reparación esfinteriana realizada en forma exitosa, la continencia se halló asociada con presiones esfinterianas más altas y no con un ángulo anorrectal alterado. Estos hallazgos sugieren que un ángulo anorrectal obtuso puede representar un epifenómeno en pacientes con incontinencia.

El músculo pubiorrectal y el esfínter anal externo tienen una inervación neurológica diferente. De esta forma, el bloqueo pudendo no provoca la abolición de la contracción voluntaria del piso pelviano pero sí logra la abolición completa de la función del esfínter anal externo. Se ha sugerido que la sección de ambos esfínteres anales puede preservar la continencia, siempre que el músculo pubiorrectal se encuentre intacto. Más aun, la sección posterior del músculo no produce incontinencia siempre que las presiones de los esfínteres anales estén intactas. Un estudio reciente, que utilizó un dinamómetro perineal novedoso, mostró que el músculo elevador del ano puede desempeñar un papel integral para la preservación de la continencia, junto con el esfínter anal.

La inervación intacta del piso pelviano es esencial para mantener la continencia. La degeneración esfinteriana secundaria a neuropatía pudenda y traumatismo obstétrico puede causar incontinencia fecal en las mujeres, probablemente debido al estiramiento de los nervios durante la elongación del canal del parto o a través del pasaje directo de la cabeza fetal. El daño a los nervios es más probable que se produzca con cabezas fetales grandes, cuando la segunda etapa del trabajo de parto se alarga y cuando se utilizan fórceps, especialmente si el parto es prolongado. El daño a la inervación de la musculatura del piso pelviano es habitualmente asimétrico.

Aproximadamente el 10% de los pacientes con incontinencia fecal pueden tener lesiones a un nivel más proximal a los nervios intrapelvianos o perianales. La anormalidad primaria en estos casos es la lesión de los nervios de la cola de caballo, que puede no ser evidente a través de la evaluación clínica. Estos pacientes muestran una prolongación de la conducción nerviosa a través de la cola de caballo pero no presentan anormalidades en la latencia motora terminal del nervio pudendo. Sin embargo, en una minoría de pacientes pueden coexistir lesiones centrales y periféricas. Otras patologías como esclerosis múltiple, diabetes, neuropatía traumática o por alcohol también pueden conducir a incontinencia.

El recto es un reservorio distensible y, cuando se deteriora, una pequeña cantidad de heces puede generar una elevada presión intrarrectal que puede sobrepasar la resistencia anal y causar incontinencia. Las etiologías incluyen la proctitis por radiación, la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, infiltración tumoral del recto o luego de una histerectomía radical. De forma similar, la cirugía rectal, y particularmente la cirugía con formación de neobolsas (pouch) o las lesiones de la médula espinal pueden estar asociadas a una pérdida de la de distensibilidad.

Mecanismos funcionales

Sensación anorrectal

La sensación anorrectal conservada no sólo aporta un aviso para el acto defecatorio inminente sino que también ayuda a discriminar entre heces formadas, líquidas o gases. De esta forma, el daño de la sensación anorrectal puede llevar a la acumulación excesiva de materia fecal, causando fecalomas, megarrecto (dilatación extrema del recto) o hiperflujo rectal y puede producirse por el daño neurológico como en esclerosis múltiple, diabetes mellitus o lesiones de la médula espinal. Es menos conocido el hecho por el cual los analgésicos (particularmente los opiáceos) y los antidepresivos pueden dañar la sensación rectal y producir de esta forma incontinencia. La importancia del recto para mantener la continencia quedó claramente demostrada a través de estudios quirúrgicos en los cuales la preservación de los últimos 6 a 8 cm del órgano junto con su inervación parasimpática ayudó a los individuos a evitar la incontinencia.

Un reflejo de "muestreo" intacto permite a la persona elegir entre la evacuación o la retención de las heces, por lo que el daño del reflejo podría provocar incontinencia. Sin embargo, el papel de este reflejo continúa incierto. Se sugirió que los receptores sensoriales, posiblemente localizados en el músculo pubiorrectal, podrían desempeñar un papel para facilitar la discriminación sensorial. Además, la tracción de este músculo es un estímulo más potente para disparar tanto la defecación como la sensación de distensión rectal. Ya que la abolición de la sensación anal mediante la aplicación tópica de lidocaína al 5% no redujo la presión esfinteriana en reposo, se cuestionó el papel de la sensación anal para mantener la continencia fecal.

Síndrome del perineo descendido

En aquellas mujeres con constipación de larga data y antecedentes de esfuerzo defecatorio excesivo, éste puede conducir a la desnervación de los músculos del piso pelviano. La mayoría de estas pacientes tienen un descenso perineal y debilidad esfinteriana que pueden conducir a prolapso rectal. Sin embargo, la incontinencia no es una consecuencia inevitable. Si la incontinencia se desarrolla o no dependerá del estado del piso pelviano y de la fuerza de los músculos esfinterianos.

Características de las heces

La consistencia, el volumen y la frecuencia de las deposiciones, así como la presencia o ausencia de irritantes en la materia fecal también pueden desempeñar un papel en la patogenia de la incontinencia. En presencia de grandes volúmenes de heces líquidas (que habitualmente transitan el intestino grueso rápidamente), la continencia sólo puede mantenerse a través de una sensación intacta y una barrera esfinteriana fuerte. De forma similar, en los pacientes con malabsorción de sales biliares o intolerancia a la lactosa o a la fructosa, el tránsito colónico es demasiado rápido para el contenido sólido y gaseoso, y puede sobrepasar los mecanismos de continencia.

Miscelánea

Una variedad de condiciones clínicas e incapacidades pueden predisponer a la incontinencia fecal, particularmente en los ancianos. La inmovilidad y la falta de acceso a los sanitarios son causas primarias de incontinencia en este grupo etario. Algunas medicaciones pueden inhibir el tono esfinteriano, como los anticolinérgicos, algunos de los cuales se utilizan para el tratamiento de la incontinencia urinaria y la inestabilidad del músculo detrusor, como el tartarato de tolterodina, oxibutinina; los relajantes musculares como el baclofeno y la ciclobenzaprina y los antiespasmódicos. Los productos con contenido de cafeína, los suplementos de fibras o los laxantes pueden causar diarrea.

Temas para investigaciones futuras o adicionales

 

Ref : INET, SAMET, GASTRO