CLINICA MEDICA

 

TITULO: Revisan las Características Clínicas y el Tratamiento de las Alteraciones del Potasio

AUTOR: Alfonzo A, Isles C, Geddes C, Deighan C

TITULO ORIGINAL: Potassium Disorders: -Clinical Spectrum and Emergency Management

CITA: Resuscitation 70(1):10-25, Jul 2006

MICRO: Los trastornos en la homeostasis del potasio son frecuentes en la práctica clínica y pueden asociarse con la presencia de arritmias fatales. El presente artículo revisa las características clínicas de los pacientes con hipotasemia e hiperpotasemia y el tratamiento indicado en cada circunstancia.

 

 

Introducción

Los trastornos del potasio (K) son habituales en la práctica clínica y, en algunos casos, potencialmente mortales. El K, que es el catión más abundante del organismo, predomina fundamentalmente a nivel intracelular; esto crea un gradiente a través de las membranas celulares que contribuye a la excitabilidad de las células nerviosas y musculares (músculo estriado y cardíaco). La homeostasis del K depende de un adecuado funcionamiento renal, dado que en personas sanas el 90% se elimina por esta vía y sólo el 5% a 10% por vía digestiva. En pacientes con insuficiencia renal (aguda o crónica) se altera la excreción y puede aparecer hiperpotasemia.

Hiperpotasemia

Se define como la concentración de K mayor de 5 mmol/l. Puede clasificarse como leve (5.0-5.9 mmol/l), moderada (6.0-6.4 mmol/l) y grave (≥ 6.5 mmol/l). En general, las concentraciones por encima de 10 mmol/l son fatales, a menos que el tratamiento se implemente en forma inmediata. Las causas más frecuentes de hiperpotasemia incluyen la alteración en la excreción renal o el aumento de su liberación desde las células.

Características clínicas y electrocardiográficas

Los pacientes con hiperpotasemia presentan hiporreflexia, parestesias, debilidad muscular que progresa hacia la parálisis fláccida y dificultad respiratoria. Estos síntomas están presentes sobre todo en las formas graves y en ocasiones pueden confundirse con los síntomas relacionados con la enfermedad de base.

Las alteraciones electrocardiográficas asociadas dependen -como las características clínicas- de las concentraciones plasmáticas alcanzadas y de la velocidad en llegar a éstas. La mayoría de los pacientes muestran cambios en el electrocardiograma cuando el nivel de K supera los 6.7 mmol/l. La sensibilidad cardíaca es mayor en la aurícula y -en orden descendente- en ventrículos, células de His, nodo sinoauricular y tractos interauriculares; esto explica los cambios progresivos que aparecen en el electrocardiograma a medida que se incrementa la concentración de K.

Cuando las concentraciones de K varían entre 5.5 y 6.5 mmol/l aparecen, en aproximadamente el 20% de los pacientes, las características ondas T picudas y estrechas, aunque en la mayoría se observan ondas T de mayor amplitud. Con niveles de entre 6.5 y 7.5 mmol/l se prolonga el intervalo PR y se aplana o desaparece la onda P, mientras que con niveles de alrededor de 8 mmol/l se ensancha el QRS. Si no se administra tratamiento, los complejos QRS se funden con las ondas T, fenómeno que anticipa el paro cardíaco.

Los pacientes con insuficiencia renal terminal tienen mayor tolerancia a la hiperpotasemia y suelen no presentar los cambios electrocardiográficos antes mencionados.

En situaciones de hiperpotasemia pueden presentarse varios tipos de arritmias:

Bradicardia. Es un hallazgo problemático porque su tratamiento no está del todo aclarado. La utilidad de las sales de calcio es discutible dado que, por un lado, por sí mismas pueden provocar bradicardia pero, por otro, son útiles para evitar la progresión hacia la asistolia. La atropina suele ser ineficaz y los marcapasos cardíacos (transitorios o permanentes) también, porque se eleva el umbral de respuesta miocárdica y las despolarizaciones ventriculares no se producen. El tratamiento de elección es la hemodiálisis sin ultrafiltración inicial.

Asistolia. Esta arritmia es fatal a menos que se normalice rápidamente la concentración plasmática de K. Se considera que es una arritmia más frecuente en individuos con hiperpotasemia crónica. En la literatura existen casos informados de pacientes reanimados eficazmente; en la mayoría, la diálisis se realizó en forma simultánea con la reanimación.

Taquicardia ventricular. Es más frecuente en la hipokalemia, aunque puede presentarse en individuos con hiperkalemia como el ritmo previo al paro cardíaco o como un ritmo que aparece una vez iniciada la reanimación. Puede aparecer en adultos y en niños.

Fibrilación ventricular. En los pacientes con hiperpotasemia, el umbral para fibrilación ventricular es variable y depende de la presencia de otras alteraciones electrolíticas. Los intentos de desfibrilación suelen ser ineficaces hasta que los niveles de K en sangre no se normalizan, por lo que demanda tiempos de reanimación prolongados.

Pseudohiperpotasemia

Se la define como una diferencia entre la concentración de K en el suero respecto de la del plasma mayor de 0.4 mmol/l. Debe sospecharse su presencia en pacientes con síndrome de hiperviscocsidad, en ausencia de cambios electrocardiográficos a pesar de hiperpotasemia grave y cuando las muestras de sangre se almacenan por períodos prolongados antes de su análisis.

Tratamiento de emergencia de la hiperpotasemia

No existen normas consensuadas para el tratamiento de emergencia de esta alteración. Recientemente sólo se publicó la primera revisión sistemática que aborda el tema. Antes de establecer cualquier directiva deben tomarse en cuenta varios factores como el nivel de evidencia que respalda a los fármacos empleados en el tratamiento, el grado de insuficiencia renal presente y la presencia de paro cardiorrespiratorio. Los fármacos habitualmente utilizados actúan en 3 niveles: estabilizan las membranas celulares, introducen el K al interior de la célula y remueven el K corporal.

Fármacos cardioprotectores

Las sales de calcio (cloruro o gluconato de calcio) estabilizan las membranas celulares y antagonizan la excitabilidad provocada por la hiperpotasemia. A pesar de ser ampliamente utilizadas no hay estudios clínicos que hayan evaluado su eficacia. Se deben administrar en todo paciente en paro o en aquellos con cambios electrocardiográficos graves (ausencia de onda P, complejos QRS ensanchados). Algunos estudios recomiendan su uso en pacientes con alteraciones electrocardiográficas precoces (T picudas). No disminuyen la concentración de K, por lo que deben asociarse con otro tratamiento. Se administran en forma endovenosa y el ritmo de infusión debe ser más lento (no menor de 30 minutos) en los pacientes con intoxicación digitálica, dado que el calcio puede agravar -en esta circunstancia- la cardiotoxicidad. Los efectos adversos abarcan bradicardia, arritmias y necrosis tisular en caso de extravasación.

Fármacos que desplazan el K al interior de las células

Los agentes que cumplen esta función son la insulina, el bicarbonato y los agonistas beta adrenérgicos.

Tratamiento con insulina-glucosa. Esta combinación promueve la entrada de K dentro de la célula al estimular la bomba Na-K dependiente de ATP. Varios estudios comprobaron la eficacia de este tratamiento, que llega a reducir los niveles de K plasmático entre 0.65 y 1 mmol/l dentro de la hora de administración. Se debe emplear siempre insulina corriente y el principal efecto adverso es la hipoglucemia.

Bicarbonato de sodio. No es útil en ausencia de acidosis metabólica. Su administración reduce la concentración de hidrogeniones en el líquido extracelular, que incrementa la cantidad de sodio intracelular y luego facilita el desplazamiento de K al interior de la célula a través de la acción de la bomba Na-K-ATPasa. Debe administrarse en combinación con insulina y salbutamol, dado que no hay estudios que hayan comprobado su eficacia cuando se administra solo. Las sales de calcio pueden precipitar si se administran en forma conjunta con el bicarbonato. Los efectos adversos incluyen hipernatremia, edema de pulmón y tetania en los pacientes que además tienen hipocalcemia.

Agonistas beta-adrenérgicos. Al unirse a los receptores beta2, el salbutamol y los demás agonistas beta-adrenérgicos estimulan la enzima adenilciclasa, que convierte ATP en adenosín monofosfato cíclico. Esto estimula la bomba Na-K que introduce el K dentro de la célula. Después de la administración de salbutamol por vía endovenosa se reduce el K plasmático entre 0.87 y 1.4 mmol/l y, luego su empleo en forma de nebulización, entre 0.53 y 0.98 mmol/l. Los beta bloqueantes pueden afectar la respuesta y aproximadamente el 40% de los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal no responden al tratamiento con salbutamol. Los efectos adversos más frecuentes son taquicardia, temblor y ansiedad.

Fármacos que eliminan K del organismo

Resinas de intercambio. Son polímeros que intercambian -según su composición- calcio o sodio por K a través de la pared intestinal. La desventaja principal reside en que comienzan a actuar recién a las 4 horas y esta demora las hace poco efectivas para la emergencia. Los efectos adversos incluyen necrosis intestinal y constipación.

Diuréticos. Aumentan la excreción urinaria de K. No hay estudios que apoyen su uso.

Líquidos por vía endovenosa. Cuando los pacientes muestran signos de deshidratación o hipovolemia, la infusión de cloruro de sodio al 0.9% mejora la perfusión renal y estimula la excreción urinaria.

Diálisis. Es el método más rápido y confiable para eliminar K del organismo. La hemodiálisis es más efectiva que la diálisis peritoneal; es capaz de disminuir la concentración de K 1 mmol/l durante la primera hora y luego 1 mmol/l en las 2 horas siguientes. La eficacia del procedimiento puede mejorar si se incrementan las concentraciones de bicarbonato en el baño de diálisis y si se dializa con flujos sanguíneos circulatorios altos. La hemodiálisis puede ser efectiva incluso para pacientes en paro cardíaco. Un adecuado masaje cardíaco externo puede generar flujos de sangre suficientes para el procedimiento (150-200 ml/min).

Hipopotasemia

Es el trastorno electrolítico más frecuente en pacientes hospitalizados. Se define como una concentración plasmática de K por debajo de 3.5 mmol/l. El uso de ciertos fármacos y la presencia de enfermedades gastrointestinales son sus principales causas. Según los niveles de K en sangre, la hipopotasemia puede ser leve (3-3.5 mmol/l), moderada (2.5-3 mmol/l) y grave (< 2.5 mmol/l).

Características clínicas y electrocardiográficas. Arritmias asociadas

Los hallazgos clínicos se hacen más evidentes a medida que la concentración de K en sangre disminuye. Los pacientes afectados comienzan con fatiga, debilidad, calambres musculares y constipación. En los casos graves aparece rabdomiólisis, parálisis ascendente y dificultad respiratoria.

Las alteraciones electrocardiográficas comprometen principalmente a los sujetos con hipopotasemia moderada o grave y se caracterizan por la presencia de ondas U, aplanamiento de las ondas T y cambios en el segmento ST. Los pacientes que reciben fármacos como digoxina o sotalol están particularmente expuestos a la aparición de arritmias aun con hipopotasemias leves. En el resto, se requiere una depleción más grave para su génesis. Las arritmias más frecuentes en estos pacientes son:

Taquicardia o fibrilación ventricular. El riesgo es mayor en los pacientes con infarto agudo de miocardio, en quienes se sugiere mantener niveles de K por encima de 3.9 mmol/l. Para que respondan al tratamiento farmacológico o a la cardioversión eléctrica se necesita que los niveles de K se normalicen

Síndrome del QT largo y torsade de pointes. Son 2 tipos de arritmias relacionadas que pueden presentarse en los pacientes con depleción grave de K y magnesio. El tratamiento consiste en la administración urgente de suplementos de estos electrolitos.

Tratamiento

Los pacientes con hipopotasemia leve pueden recibir suplementos orales de K. En aquellos con alteraciones moderadas o graves -en ausencia de intoxicación digitálica o enfermedad cardíaca grave- el K se debe suplementar en forma endovenosa a un ritmo de infusión de 10 mmol/hora. En presencia de intoxicación digitálica, enfermedad cardíaca grave o arritmias se debe instaurar tratamiento urgente por vía endovenosa. Si bien la dosis máxima recomendada es 20 mmol/hora, en estas circunstancias algunos autores sugieren administrar 2 mmol/min durante 10 minutos y luego 10 mmol más en los 5 a 10 minutos siguientes.

Conclusión

Los trastornos relacionados con la homeostasis del K (hiperpotasemia o hipopotasemia) pueden tener complicaciones fatales. Es importante reconocer las características clínicas y electrocardiográficas asociadas con estas alteraciones y sospechar su presencia en caso de arritmias o paro cardiorrespiratorio.

 

Ref: CLMED, CARDIO