CLINICA MEDICA

 

TITULO : Diagnóstico del Tromboembolismo Pulmonar

AUTOR : Riedel M

TITULO ORIGINAL: [Diagnosing Pulmonary Embolism]

CITA : Postgraduate Medical Journal 80(944):309-319, Jun 2004

MICRO : El diagnóstico de tromboembolismo de pulmón requiere pruebas específicas, dado que la valoración clínica no es suficientemente confiable; no obstante, no hay un estudio óptimo para todos los pacientes.

 

Introducción

La embolia de pulmón (EP) no es una enfermedad aislada del tórax sino una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP); por lo tanto, ambas constituyen parte de un mismo proceso, el tromboembolismo venoso (TEV). Aproximadamente el 70% de los pacientes con embolia de pulmón presentan indicios de TVP; y el embolismo de pulmón ocurre hasta en el 50% de los pacientes que tienen TVP proximal de miembros inferiores (venas poplíteas o más proximales). En cambio, es menos probable cuando el proceso está limitado a venas de pantorrilla; en muy pocas ocasiones el origen de los trombos está en las venas ilíacas, venas renales, corazón derecho o venas de extremidades superiores.

La evolución secuencial de la mayoría de los casos de TEV, con progresión de TVP distal a TVP proximal y EP posterior tiene importantes consecuencias diagnósticas. En primer lugar, la identificación de TVP asintomática puede indicar indirectamente el diagnóstico de embolia de pulmón. En segundo término, cuando puede excluirse TVP proximal hay escaso riesgo de EP a corto plazo. Por último, cuando se excluye TVP proximal y cuando el proceso no surge en el transcurso de 2 semanas, los pacientes tienen poco riesgo a largo plazo de presentar TEV posterior.

Factores de riesgo y estratificación del riesgo

La combinación característica de factores de riesgo está constituida por estasis venosa, lesión de la pared vascular y aumento de la coagulabilidad (hipercoagulabilidad). Para que ocurra trombosis las anormalidades trombofílicas primarias deben interactuar con factores de riesgo adquiridos. Muchos pacientes presentan múltiples factores de riesgo; por ende, la probabilidad de trombosis es acumulativa. La mitad de los pacientes presenta TEV durante la internación prolongada. Muchos casos no son reconocidos oportunamente, lo que trae consecuencias importantes. Aunque la frecuencia global de EP no puede establecerse con precisión es posible estimarla con bastante certeza en grupos particulares de riesgo. En series quirúrgicas, el riesgo de TEV aumenta rápidamente con la edad, la duración de la anestesia y la historia de TEV o cáncer. Asimismo, la frecuencia es más alta en pacientes sometidos a cirugía de urgencia por traumatismo y a intervención pelviana u obstétrica. La cirugía representa un factor de riesgo hasta 1 mes después. En pacientes no quirúrgicos, el TEV es común en trastornos cardiorrespiratorios (insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad crónica grave de las vías aéreas), en casos de inmovilidad de piernas (accidente cerebrovascular o patologías neurológicas) y en cáncer.

Fisiopatología y presentación clínica

Las manifestaciones clínicas son muy diversas. Dejando de lado la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, según la forma de presentación, la EP puede clasificarse en 3 tipos principales: disnea con o sin dolor pleurítico y hemoptisis (EP aguda menor, la forma más común); inestabilidad hemodinámica (asociada con EP masiva); y la forma similar a insuficiencia cardíaca o neumonía que se observa particularmente en sujetos de edad avanzada (EP masiva subaguda).

EP aguda menor

Un émbolo pequeño en general no produce síntomas; en este caso lo más frecuente es que el paciente sólo presente disnea relacionada con el ejercicio. A menudo, la primera manifestación que el paciente refiere es consecuencia de infarto pulmonar por obstrucción de arterias de mediano calibre. En este caso aparece dolor brusco asociado o no con hemoptisis sin cianosis, dado que no suele haber compromiso del intercambio de gases. Puede observarse una combinación de signos de consolidación y derrame y son frecuentes la fiebre y la taquicardia sinusal. Las presiones en corazón derecho son normales, dado que el ventrículo derecho no está comprometido. El volumen minuto no se altera y el enfermo no presenta hipotensión.

EP masiva aguda

Cuando se obstruye bruscamente más del 50% de la circulación pulmonar se produce un incremento abrupto en la poscarga del ventrículo derecho, con aumento de la presión sistólica de la arteria pulmonar y del trabajo del ventrículo derecho que, en caso de no poder mantenerse en el tiempo, puede evolucionar a insuficiencia cardíaca aguda derecha. La presión de fin de diástole del ventrículo derecho y de la aurícula derecha se elevan. La dilatación ventricular se asocia con regurgitación tricuspídea, con lo cual pueden comprometerse el llenado del ventrículo izquierdo y el volumen minuto. Puede ocurrir un sustancial descenso de la presión arterial e isquemia de miocardio por reducción de la perfusión coronaria en el ventrículo derecho. La hipoxemia arterial presenta una importante correlación con la magnitud del embolismo en ausencia de patología cardiopulmonar preexistente. La embolia pulmonar masiva sin hipoxemia es tan rara que si la presión arterial de oxígeno (PaO2) es normal debe considerarse un diagnóstico alternativo.

La combinación de hipoxemia, hipotensión y aumento del trabajo cardíaco puede causar dolor anginoso. El paciente presenta disnea, cianosis y signos de insuficiencia cardíaca derecha aguda, con elevación de la presión venosa (en general difícil de apreciar debido al distrés respiratorio), ritmo de galope, y segundo ruido desdoblado por retraso en la eyección ventricular derecha, difícil de detectar por la taquicardia simultánea. El componente pulmonar del segundo ruido usualmente no se escucha, dado que la presión en la arteria pulmonar sólo se encuentra moderadamente elevada.

EP masiva subaguda

Se origina por múltiples émbolos pequeños o de tamaño mediano que se acumulan en el transcurso de semanas, motivo por el cual el ventrículo derecho puede adaptarse a la situación. Por ello, la presión sistólica en esta cavidad es mayor que en la EP aguda. En cambio, la elevación en la presión de fin de diástole y auricular es inferior porque hay tiempo para la adaptación; por el mismo motivo, para un determinado nivel de obstrucción en la arteria pulmonar la magnitud de la insuficiencia ventricular derecha resulta inferior. Los síntomas principales son aumento de la disnea y menor tolerancia con el ejercicio. En general, la presión de pulso y la frecuencia cardíaca son normales. Puede haber síntomas intermitentes de infarto pulmonar. En casos avanzados, el volumen minuto cae y aparece insuficiencia cardíaca derecha franca.

Procedimientos diagnósticos

El diagnóstico es complicado, afirma el autor, especialmente cuando simultáneamente hay patología cardíaca o pulmonar, y muy impreciso cuando sólo se basa en las manifestaciones clínicas. Se estima que 2 de cada 3 pacientes con sospecha de TVP o de EP no presentan estas alteraciones. En la mayoría de los casos se requieren pruebas diagnósticas específicas.

Es importante establecer en cada paciente cuáles son los procedimientos diagnósticos más útiles y menos riesgosos. La probabilidad de EP se determina después de considerar los principales factores de riesgo, la presentación clínica y los hallazgos en los estudios elementales (electrocardiograma y radiografía de tórax). Casi todos los pacientes con EP tienen disnea súbita, taquipnea (más de 20 respiraciones por minuto) o dolor torácico (pleurítico o subesternal). Cuando estas manifestaciones se combinan con hallazgos electrocardiográficos o radiológicos sugestivos, además de antecedentes compatibles e hipoxemia, la probabilidad diagnóstica se eleva sustancialmente. Por el contrario, la ausencia de estos signos prácticamente excluye la posibilidad de EP.

Electrocardiografía (ECG)

En EP menor el único hallazgo puede ser la taquicardia sinusal. En EP masiva puede haber desviación del eje a la derecha, bloqueo transitorio de rama derecha, inversión de onda T en las derivaciones V1 a V3 y P pulmonar, entre otras alteraciones; pero cualquiera de ellas es inespecífica. El principal valor del ECG es la exclusión de posibles diagnósticos alternativos, como infarto de miocardio o pericarditis.

Radiografía de tórax

Los hallazgos radiográficos tampoco son específicos, pero pueden ser útiles. Una radiografía normal es compatible con todos los tipos de EP y de hecho en un paciente con disnea grave brusca sin sibilancias refiere alta sospecha de EP. En campos pulmonares puede haber indicios de infarto; las atelectasias, derrames pleurales pequeños y la elevación del diafragma tienen poca especificidad para EP. La radiografía de tórax es útil para excluir otras situaciones que pueden ser similares a EP, como neumotórax, neumonía, insuficiencia cardíaca izquierda, tumor, fractura de costilla y derrame pleural masivo; pero debe recordarse que la EP puede estar presente con cualquier otro proceso cardiopulmonar.

Ecocardiografía

La ecocardiografía transtorácica en pocas ocasiones es útil para visualizar directamente émbolos pulmonares, pero puede mostrar trombos flotando en cavidades cardíacas derechas. Mediante la ecocardiografía transesofágica se pueden observar émbolos masivos en arterias pulmonares centrales.

En la EP pulmonar masiva, el ventrículo derecho está dilatado e hipoquinético, la motilidad del tabique interventricular es anormal y la vena cava inferior no presenta colapso durante la inspiración. No obstante, la disfunción ventricular derecha es un hallazgo inespecífico, dado que también puede encontrarse en exacerbaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o miocardiopatía. El Doppler permite la detección de hipertensión pulmonar; en combinación con la ecocardiografía de contraste puede servir en situaciones particulares.

La ecocardiografía también es sumamente útil para excluir o sugerir diagnósticos alternativos de inestabilidad hemodinámica (disección de aorta, ruptura del tabique interventricular, taponamiento cardíaco); esta información puede ser muy importante en el caso de un paciente inestable con hipotensión que requiere tratamiento urgente.

Gases en sangre

Los cambios característicos son reducción en la PaO2 con PaCO2 normal o descendida por hiperventilación. La PaO2 casi nunca es normal en el paciente con EP masiva, pero puede serlo en sujetos con EP menor, fundamentalmente por la hiperventilación. En estos casos, el gradiente alvéolo-arterial PO2 de más de 20 mm Hg puede ser un parámetro más sensible que la PaO2 aislada. Ambas alteraciones también pueden ser consecuencia de otros trastornos.

Datos de laboratorio

Ninguno es suficientemente específico para la EP. Los productos de degradación de la fibrina (D-dímeros) tienen poca especificidad, ya que también son positivos en pacientes con coagulación intravascular diseminada, enfermedades inflamatorias, neoplasias, traumas o cirugía. Si bien un resultado negativo puede ser suficiente para suponer que no ha ocurrido coagulación y que la anticoagulación puede demorarse, el resultado positivo no confirma TEV. Cuando la sospecha clínica es fuerte deben realizarse otras pruebas diagnósticas, aunque el resultado sea normal.

Centellografía de pulmón

La perfusión pulmonar normal prácticamente excluye el diagnóstico de EP reciente debido a que la EP de cualquier tipo origina un defecto de perfusión. Los resultados normales casi nunca se asocian con EP recurrente, aun cuando se interrumpe la anticoagulación. Sin embargo, la perfusión normal se observa sólo en una minoría de pacientes con sospecha de EP.

El centellograma de pulmón constituye un método de diagnóstico indirecto, dado que no detecta el émbolo per se sino su consecuencia: la anormalidad en la perfusión. Otras patologías -tumores, consolidación, insuficiencia cardíaca izquierda, fibrosis pulmonar y obstrucción de la vía aérea- también pueden ser causa de defectos de perfusión. El agregado de un estudio de ventilación puede ser muy útil en estos casos, debido a que incrementa la especificidad. La EP habitualmente origina un defecto de perfusión, pero no de ventilación (mismatch), en tanto que la mayoría de las restantes situaciones dan lugar a defectos de ventilación en la misma región.

La probabilidad de que el defecto de perfusión se deba a EP puede ser alta, intermedia o baja, según el tipo de lesión. En el primer caso (compromiso de múltiples segmentos o grandes defectos de perfusión con ventilación normal) la posibilidad de que el paciente tenga EP supera el 85%. Estas consideraciones son necesarias, dado que permiten demorar o no el tratamiento. La tomografía computarizada con emisión de fotón simple (SPECT) permite la reconstrucción de las imágenes en cualquier plano y la especificidad de la centellografía mejora sustancialmente. El centellograma debería realizarse dentro de las 24 horas del inicio de los síntomas, dado que algunas imágenes se revierten rápidamente a la normalidad.

Tomografía computarizada (TC) helicoidal

La TC helicoidal con inyección de medio de contraste en vena de extremidades superiores (angiografía pulmonar con CT [CTPA]) surgió como un método de gran valor en el diagnóstico de EP y se ha convertido en el estudio de elección en muchas instituciones. Es más rápida y sencilla que la angiografía pulmonar convencional y, debido a que permite imágenes del parénquima pulmonar y de grandes vasos, pueden realizarse diagnósticos alternativos (neumonía, enfisema, derrame pleural, adenopatía mediastínica) cuando no hay evidencia de EP. La CTPA también permite una valoración cuantitativa de la gravedad de la EP, que se correlaciona con la gravedad clínica. El procedimiento se asocia con especificidad y sensibilidad superiores al 90% en el diagnóstico de EP en arterias pulmonares principal, lobular y segmentaria. Si hay compromiso de arterias subsegmentarias, el diagnóstico es más complejo y el significado clínico de émbolos aislados a este nivel es incierto. Sin embargo, podría ser importante en pacientes con escasa reserva cardiopulmonar; su presencia es un indicador de TEV actual y puede anticipar embolismo más grave. Luego de realizar CTPA resta evaluar el sistema venoso periférico para determinar TVP en piernas, pelvis y abdomen.

Resonancia magnética nuclear (RMN) y angiografía pulmonar

La RMN ofrece información morfológica y funcional sobre la perfusión del pulmón y la función del corazón derecho, pero las imágenes que se obtienen aún no son de suficiente calidad. Una ventaja importante, en comparación con la CTPA, consiste en que no es necesario utilizar medio de contraste ni radiación. Además, permite el estudio simultáneo periférico y pulmonar. Sin embargo, implica mayor tiempo de estudio, una desventaja en el paciente hemodinámicamente inestable.

Debe considerarse angiografía pulmonar con catéter cuando otros procedimientos no son concluyentes; ésta se asocia con un riesgo de mortalidad inferior al 0.3%, especialmente en el enfermo más grave y cuando hay hipertensión pulmonar significativa. Se encuentra relativamente contraindicada en el embarazo, cuando hay riesgo de sangrado, en insuficiencia renal y cuando hay trombos en corazón derecho. La angiografía pulmonar convencional es considerada el procedimiento estándar respecto de otros estudios por imágenes, particularmente en EP central y segmentaria, aunque no en el caso de EP subsegmentaria.

Búsqueda de TVP residual

La TVP no puede diagnosticarse confiablemente en función de la historia y del examen físico. Es habitual que los pacientes no refieran dolor, edema ni ninguna otra manifestación. La pletismografía, ultrasonografía, venografía con tomografía computarizada y RMN son métodos no invasivos útiles. La confirmación de TVP es esencial en el abordaje terapéutico.

Abordaje diagnóstico integrado

Pruebas básicas

Incluyen el electrocardiograma y la radiografía de tórax; deben realizarse en todos los pacientes con sospecha de EP y en particular para excluir diagnósticos alternativos. Los hallazgos pueden ser inespecíficos, transitorios o aparecer tardíamente; por lo tanto, no pueden emplearse para confirmar el diagnóstico. La observación de gases normales en sangre no significa que haya que descartar EP; en cambio, la hipoxemia e hipocapnia aumentan el nivel de sospecha. Siempre son necesarias pruebas más específicas; el dilema es cuál de ellas resulta la más apropiada en cada caso.

Inestabilidad hemodinámica

En pacientes gravemente enfermos, especialmente aquellos con insuficiencia cardíaca, debe realizarse rápidamente ecocardiografía transtorácica. Cuando se visualizan trombos no es necesario realizar más estudios. El hallazgo de disfunción ventricular derecha en un enfermo con shock y contractilidad normal del ventrículo izquierdo avala, pero no confirma, el diagnóstico de EP, mientras que su ausencia hace muy improbable la presencia de EP hemodinámicamente significativa. La ecocardiografía transesofágica es el estudio siguiente. La observación de trombos en arterias pulmonares es muy específica y justifica el tratamiento inmediato. En caso necesario, la TC helicoidal y la angiografía pulmonar pueden ser de ayuda.

Pacientes hemodinámicamente estables

El principal objetivo es emprender una serie de estudios que impliquen beneficios desde el punto de vista de costo y eficacia. Existen varias opciones. En primer lugar, cabe la posibilidad de demostrar TVP sin diagnóstico definitivo de EP. En caso de que la ecografía, TC, RMN o pletismografía confirmen trombosis puede iniciarse el tratamiento sin estudios pulmonares. Dado que la terapia de la TVP y de la EP es la misma en sujetos hemodinámicamente estables, el diagnóstico de TVP es indicación de anticoagulación. Cuando el estudio de las extremidades resulta negativo es necesario efectuar evaluaciones adicionales.

En sujetos ambulatorios con baja probabilidad de EP, un nivel normal de dímero-D excluye tromboembolismo significativo y no se requieren otros estudios. Sin embargo, la elevación de este marcador es un hallazgo frecuente e inespecífico en pacientes internados de edad avanzada.

En casi un tercio de los pacientes, el centellograma de pulmón descarta el diagnóstico (perfusión normal) o lo sugiere con elevada probabilidad, por lo que puede iniciarse el tratamiento. Este estudio se realiza con mayor frecuencia en pacientes ambulatorios sin antecedente de patología cardiopulmonar con radiografía de tórax normal, para quienes constituye el estudio de elección.

En sujetos con una prueba no diagnóstica, o en quienes los resultados no se correlacionan con la clínica, es necesario realizar otros estudios. El 25% de estos pacientes tendrá EP y deberá ser anticoagulado, mientras que el resto presentará otras causas de alteraciones en el centellograma.

La tomografía computarizada helicoidal puede ser útil en estos casos. La presencia de dímero-D normal también puede contribuir a la exclusión de TEV.

Cuando la probabilidad clínica es intermedia y la centellografía no es diagnóstica, la anticoagulación a largo plazo posiblemente pueda interrumpirse sin problemas cuando un nuevo estudio de piernas a la semana es normal y si el paciente no tiene patología cardiopulmonar subyacente. En caso contrario -situación en la que incluso los émbolos de mediano tamaño pueden ser fatales-, el abordaje diagnóstico debe ser más intensivo.

Debido a que la centellografía suele ser imprecisa en la mayoría de las situaciones, la tomografía computarizada helicoidal debería ser el estudio de imágenes de elección, en particular en individuos internados, en sujetos con alteraciones radiográficas y en aquellos que presentan enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Cuando los resultados son positivos no son necesarios estudios adicionales. De lo contrario, debe realizarse estudio de extremidades para detectar TVP; en caso de que resulte negativo, se debe continuar con angiografía para estudio de la vasculatura pulmonar distal.

La angiografía pulmonar -la cual, según las capacidades de cada centro, a veces resulta la investigación más disponible-, permite el diagnóstico, aunque no se produzcan hallazgos en los estudios de pulmón o extremidades. También puede ser necesaria cuando el riesgo de anticoagulación es elevado; por lo tanto, el diagnóstico debe ser confirmado con precisión.

Conclusiones

El diagnóstico definitivo de EP requiere pruebas específicas, dado que la clínica no es suficientemente precisa. Sin embargo, ninguna prueba tiene máxima sensibilidad y especificidad en todos los pacientes. Por ello, cada caso debe ser abordado particularmente y, asimismo, deben seleccionarse las pruebas que se asocien con la mayor probabilidad de resultados favorables a menor costo.

Ref: CLMED