CIRUGIA

 

TITULO : Manejo Médico del Traumatismo Craneano Grave

AUTOR : Martin D y Smith M

TITULO ORIGINAL: [Medical Management of Severe Traumatic Brain Injury]

CITA : Hospital Medicine 65(11):674-680, Nov 2004

MICRO : En este artículo se realiza una revisión acerca de las guías actuales para el manejo de pacientes con traumatismo craneoencefálico grave, desde el lugar donde ocurre el accidente, hasta su traslado a una unidad de cuidados especiales.

 

 

Introducción

El traumatismo encefalocraneano (TEC) es un problema frecuente al que se enfrentan los trabajadores de la salud de diversas especialidades. En el Reino Unido, cerca de 1.4 millones de personas al año consultan en la sala de emergencias por TEC. Alrededor del 20% de estos casos requieren internación, pero solamente 2 500 son graves (con un puntaje igual o menor de 8 en la Escala de Coma de Glasgow). Aunque la incidencia del TEC es elevada, la mayoría son traumatismos menores y, por lo tanto, la tasa de mortalidad es relativamente baja: cerca del 1% de los fallecimientos anuales totales, lo que corresponde al 15% del grupo entre 15 y 45 años, o a 7 muertes por cada 100 000 habitantes.

Se han producido mejorías notables en el tratamiento del TEC grave, lo que ha provocado una reducción de la mortalidad y de la morbilidad. Los avances en el manejo de esta patología se han evidenciado en el ámbito prehospitalaraio, en la atención primaria y en la unidad de terapia intensiva.

Fisiopatología del TEC grave

La cabeza es propensa a los efectos de la aceleración y desaceleración rápidas que ocurren luego de un impacto. Las neuronas son blancos de fuerzas de cizallamiento y los vasos sanguíneos pueden desgarrarse, mientras que el tejido cerebral en sí mismo puede dañarse por las prominencias óseas dentro del cráneo durante movimientos violentos. El resultado es un grupo heterogéneo de patologías con la denominación genérica de TEC.

La lesión cerebral primaria es el resultado directo del traumatismo de tipo mecánico aplicado durante el momento del impacto y provoca el daño cerebral irreversible por la interrupción física de las neuronas o axones. No puede ser tratada médicamente, aunque la evacuación precoz de las masas intracraneanas en expansión reduce la mortalidad y la morbilidad.

La lesión cerebral secundaria comienza en el momento de la lesión primaria y se desarrolla en minutos, horas y días posteriores, lo que provoca daño neuronal adicional y a la larga, empeoramiento de la deficiencia neurológica. Representa la agresión extra del tejido neuronal que se encuentra "en peligro" y es, en esencia, de naturaleza isquémica. Esta lesión secundaria ocurre como resultado de diversas causas intracraneanas y extracraneanas como hematomas en expansión, hipotensión sistémica, hipoxemia, hipertermia y trastornos de la coagulación, los cuales pueden ser manipulados por los facultativos durante su curso.

La isquemia cerebral es el factor dominante que determina el resultado neurológico luego del TEC grave. Se presenta cuando el flujo sanguíneo desciende por debajo de un valor crítico, lo que provoca la insuficiencia de aporte de oxígeno y de los sustratos esenciales para suplir las necesidades metabólicas del cerebro. Después del TEC pueden ocurrir cambios importantes en el flujo sanguíneo cerebral, y hasta un tercio de los pacientes presentan hipoperfusión cerebral significativa en las primeras horas luego de la lesión.

Los vasos sanguíneos pierden su capacidad de autorregulación, lo que provoca la dependencia del flujo de la presión arterial sistémica. Puede también existir una pérdida de la reactividad vascular normal a la tensión arterial de dióxido de carbono. Además, la lesión intracraneana aguda inicia una cascada de cambios iónicos, metabólicos e inflamatorios que hacen que el cerebro sea particularmente sensible a las agresiones secundarias. Todas las formas de lesiones secundarias provocan un peor resultado neurológico y son, en gran medida, prevenibles o tratables.

Reanimación y estabilización

La reanimación luego de un TEC es una etapa clave. El diagnóstico rápido y la evacuación de los hematomas intracraneanos en expansión, junto con la prevención de las lesiones cerebrales secundarias mediante la corrección de la hipotensión e hipoxemia sistémicas constituyen dos áreas de intervención que mejoran los resultados. El manejo inicial debería estar dirigido hacia la conservación de la vía aérea, la respiración y la circulación. Las lesiones extracraneanas que ponen en riesgo la vida del paciente deberían tratarse antes de efectuar el tratamiento neuroquirúrgico definitivo, mientras que las lesiones que no comprometen la vida de la personas pueden, simplemente, estabilizarse.

Manejo de la vía aérea y ventilación

Los pacientes con TEC grave son incapaces de proteger su vía aérea debido a la reducción del nivel de conciencia. Los pacientes inconscientes (puntaje de Glasgow menor de 8) necesitan intubación temprana y ventilación para mantener las tensiones arteriales de oxígeno y de dióxido de carbono dentro de parámetros normales.

La protección de la columna cervical mediante la inmovilización manual durante la intubación es esencial debido a que la lesión de la médula cervical se asocia frecuentemente con el TEC. Es importante también la colocación de una sonda orogástrica para provocar la descompresión del estómago y evitar la dilatación gástrica.

Una vez que se ha asegurado la vía aérea, debería comenzarse la ventilación mecánica para mantener una presión parcial de oxígeno mayor de 13.5 kPa y una presión de dióxido entre 4.0 kPa y 4.5 kPa. La sedación y la parálisis deberían mantenerse a través de agentes de acción corta para permitir la ventilación y para evitar la tos en presencia del tubo endotraqueal.

Reanimación cardiovascular

Durante la reanimación, debería mantenerse una tensión arterial media mayor de 90 mm Hg con líquidos intravenosos o drogas inotrópicas, para optimizar los resultados neurológicos. El traumatismo cerrado no causa por sí mismo hipotensión en los adultos, pero debido al efecto hipotensor de los sedantes generalmente se requiere una dosis discreta de noradrenalina.

Transferencia a una unidad neuroquirúrgica

El retraso en proveer un tratamiento quirúrgico definitivo es una causa principal y evitable de morbilidad y mortalidad. Los criterios para la transferencia a un centro neuroquirúrgico se basaban en el deterioro del estado neurológico, pero en la actualidad se acepta que debería adoptarse una estrategia más preventiva.

Las guías para la derivación de los pacientes (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2000) incluyen la derivación o interconsulta urgente con un neurocirujano cuando la tomografía computarizada muestra una hemorragia intracraneana reciente, un hematoma o ambos; cuando este estudio por imágenes no puede realizarse en el centro de atención del paciente; o cuando se presentan determinadas características clínicas independientemente de los hallazgos tomográficos. Estas características, que deberían ser discutidas con un especialista, incluyen, el coma persistente luego de la reanimación apropiada, el deterioro en el nivel de conciencia posterior a la internación; la presencia de signos progresivos de foco neurológico; las convulsiones sin recuperación total; la fractura de cráneo con hundimiento; la confirmación o sospecha de una lesión penetrante o la pérdida de líquido cefalorraquídeo u otro signo sugestivo de fractura de la base del cráneo.

La transferencia de un paciente con un traumatismo grave requiere un planeamiento cuidadoso, aunque se debe utilizar el tiempo de forma eficiente para evitar demoras en caso de necesidad de cirugía urgente. El personal que acompaña al paciente durante el traslado debería tener un entrenamiento adecuado, habilidad y experiencia en reanimación y en medicina crítica.

Manejo neuroquirúrgico intensivo

El objetivo primario del tratamiento quirúrgico en los casos de TEC grave es la remoción de un hematoma (subdural o extradural) dentro de las 4 horas de producido y la restauración y mantenimiento de la fisiología del cerebro para evitar o tratar la lesión isquémica secundaria. Para todos los pacientes con TEC grave, debería disponerse de especialistas en cuidados críticos neurológicos con monitoreo de la presión intracraneana (PIC) y de la presión de perfusión cerebral, ya que, según Patel y colaboradores, es probable que mejoren los resultados.

Monitoreo sistémico

Los requerimientos mínimos incluyen electrocardiograma, oximetría de pulso, monitoreo invasivo de la presión arterial, diuresis, temperatura y presión parcial de dióxido de carbono. La presión venosa central es esencial para guiar el manejo cardiovascular; sin embargo, la inclinación con la cabeza hacia abajo puede aumentar la PIC, por lo que la guía mediante ecografía puede ser de utilidad en estos casos. El monitoreo esofágico con Doppler o la presión de enclavamiento en un catéter insertado en la arteria pulmonar pueden ayudar al tratamiento de los pacientes que presentan inestabilidad hemodinámica. También se necesitan controles periódicos de glucemia, electrolitos séricos y gases arteriales.

Monitoreo cerebral

Los dispositivos para el monitoreo intracraneano permiten que las estrategias terapéuticas se dirijan hacia el microambiente cerebral que se encuentra en cambio. Aunque el empleo de monitoreo de PIC no está avalado por evidencias de clase I, la relación aparente entre PIC y los resultados ha provocado la recomendación de su medición en guías de consenso. De esta manera, la PIC debería monitorizarse en todos aquellos pacientes con TEC grave y con tomografía computarizada inicial anormal.

La ecografía Doppler transcraneana de la velocidad del flujo sanguíneo permite una evaluación indirecta del flujo sanguíneo cerebral y puede también emplearse como una medición indirecta de la PIC. Este método por imágenes resulta de utilidad para la demostración de la autorregulación de la presión, la reactividad al dióxido de carbono y la presencia de vasoespasmo.

La oximetría del golfo de la yugular se emplea para evaluar el balance entre el aporte y la demanda de oxígeno. La reducción en la saturación de oxígeno o el incremento en la diferencia arteriovenosa indica una entrega cerebral inadecuada y un aumento en la tasa de extracción del oxígeno.

Tratamiento

Ventilación: las guías de consenso recomiendan la ventilación controlada con sedación adecuada, ya que hasta el 65% de los pacientes con TEC grave presentan hipoxemia secundaria a diversas causas, como lesión pulmonar directa, aspiración del contenido gástrico o edema pulmonar neurogénico. Las guías recomiendan mantener una presión parcial de dióxido de carbono entre 4.0 kPa y 4.5 kPa, aunque en algunas unidades se emplean valores entre 4.5 kPa y 5.0 kPA para el tratamiento "a ciegas" debido al riesgo de vasoconstricción cerebral inducida por la hipocapnia.

Apoyo cardiovascular: debe evitarse la hipotensión (presión arterial media < 90 mm Hg) ya que está asociada con resultados neurológicos adversos. Esto puede lograrse con la administración de líquidos intravenosos y de un agente vasopresor según sea necesario. Los coloides y cristaloides resultan apropiados. Los cristaloides isotónicos y la solución fisiológica (solución salina al 0.9%) son ampliamente utilizados. Debe procurarse evitar el empleo de soluciones que contienen glucosa, ya que el agua libre que se libera luego de su metabolismo puede empeorar el edema cerebral.

Analgesia y sedación: la sedación es una parte esencial del tratamiento del TEC grave. En la actualidad, el propofol es la droga de elección debido a que su perfil farmacocinético favorable permite la titulación sencilla de los niveles de sedación y un rápido despertar. El propofol causa reducción en el metabolismo cerebral, en la PIC y en el flujo sanguíneo cerebral dependiente de su dosis, mientras que mantiene la autorregulación de la presión y la reactividad al dióxido de carbono. Los barbitúricos todavía desempeñan un papel en grupos seleccionados de pacientes con hipertensión intracraneana refractaria. Debería desalentarse el uso rutinario de drogas bloqueantes neuromusculares que pueden evitar el aumento de la PIC provocado por la tos o por la deformación del tubo endotraqueal, a favor de la sedación apropiada con propofol, benzodiazepinas (habitualmente midazolam) y analgesia con opioides (como morfina o fentanilo).

Control de la PIC y de la presión de perfusión cerebral: aunque no se haya demostrado en estudios controlados y aleatorizados que el descenso de la PIC mejore los resultados, un valor superior a 20 mm Hg es un predictor firme de resultados desfavorables, por lo que debería iniciarse tratamiento si se alcanzan estos niveles. Durante la última década se ha producido un cambio en la atención del control primario de la PIC hacia un enfoque o abordaje multifacético de mantenimiento de la presión de perfusión cerebral por encima de 60 mm Hg.

El reemplazo intensivo de líquidos y el apoyo cardiovascular con inotrópicos y vasopresores incrementan en forma efectiva la presión arterial media y reducen la incidencia de isquemia cerebral secundaria; sin embargo, esto está asociado con una incidencia más elevada de complicaciones sistémicas. De esta manera, el riesgo y los beneficios de las estrategias destinadas al control de la PIC y de la presión de perfusión cerebral deben ser individualizadas para cada paciente.

Hiperventilación: se puede necesitar hiperventilación en pacientes con hipertensión intracraneana intratable o refractaria en quienes la reactividad al dióxido está intacta. Sin embargo, solamente debería realizarse en conjunto con el monitoreo de la saturación del golfo de la yugular para asegurarse de que la hiperventilación por sí misma no precipite isquemia cerebral.

Terapéutica osmótica: el manitol es un diurético osmótico que provoca una reducción en el volumen cerebral y puede emplearse para disminuir la PIC luego de un TEC. Es beneficioso en el manejo preoperatorio de pacientes con hematomas intracraneanos agudos, aunque existen pocos datos que justifiquen su utilización empírica y rutinaria. Bajo determinadas circunstancias el manitol puede cruzar la barrera hematoencefálica y provocar un cambio osmótico inverso, lo que puede producir un aumento en la PIC.

Hipotermia terapéutica: las reducciones discretas de la temperatura cerebral disminuyen la liberación de aminoácidos excitatorios, y la hipotermia moderada (32-34°C) mejora el daño axónico en modelos realizados con animales. En un estudio prospectivo, la hipotermia incrementó la morbilidad en pacientes mayores de 45 años. Sin embargo, aquellos sujetos que a su ingreso en la sala de emergencias estaban hipotérmicos, tuvieron mejores resultados globales. A pesar de estas observaciones, la hipotermia moderada es una opción terapéutica en varias unidades de cuidados críticos, debido a que es una medida efectiva para reducir la PIC. Se debe evitar la hipertermia en todas las etapas del tratamiento porque las elevaciones de la temperatura empeoran los resultados.

Drenaje del líquido cefalorraquídeo: a través de un drenaje ventricular hacia el exterior, se puede diminuir de manera efectiva la PIC. Aunque es una técnica ampliamente difundida, no existen guías consensuadas claras para su uso.

Craniectomía descompresiva: la duroplastia es otra forma terapéutica para el manejo del aumento de la PIC refractario al tratamiento convencional. Aunque no existen datos definitivos de que este procedimiento mejore los resultados en pacientes no seleccionados, afecta en forma favorable a los factores que se conoce son predictores de malos resultados, como la hipertensión endocraneana y la compresión de las cisternas basales.

Datos adicionales: debería comenzarse la nutrición tan pronto como sea posible luego del traumatismo; en muchas unidades se inicia nutrición enteral dentro de las 6 a 12 horas posteriores a la admisión. La posición del paciente también es importante: la elevación de la cabeza diminuye la PIC mientras que su flexión la incrementa. La posición óptima es la inclinación moderada de la cabeza, con un ángulo aproximado de entre 15° y 20°.

Avances futuros en el cuidado neuroquirúrgico intensivo

La revisión de un metaanálisis sobre el uso de corticosteroides en pacientes con traumatismos craneanos concluyó que no son beneficiosos ni perjudiciales.

Los avances en la tecnología permitieron la introducción de instrumentos que pueden realizar mediciones absolutas de la saturación cerebral de oxígeno. La espectroscopia en el infrarrojo cercano es una técnica no invasiva y en tiempo real que es capaz de realizar mediciones de varias áreas cerebrales, pero se deben resolver diversas cuestiones técnicas antes de que su empleo se vuelva de rutina.

Es posible realizar microdiálisis cerebral en la cama del paciente, y los analizadores modernos son capaces de medir las concentraciones de glucosa, lactato, piruvato, glutamato y glicerol en el líquido cerebral extracelular. La razón entre el lactato y el piruvato aporta información sobre el estado de oxidación y reducción de las neuronas; la concentración de glutamato está relacionada con el grado de isquemia, y la del glicerol con la muerte neuronal.

Resultados

El resultado luego de un TEC depende de la edad del paciente, del puntaje de Glasgow en el momento de la internación, y del tamaño y reacción de sus pupilas. La mortalidad y los resultados a largo plazo pueden mejorarse significativamente a través del tratamiento enérgico durante las primeras horas del traumatismo, aunque la morbilidad sigue siendo elevada, ya que cerca del 50% de los pacientes que sobreviven presentan algún grado de incapacidad neurológica residual al año. De esta manera la rehabilitación precoz desempeña un papel principal en el manejo de estos pacientes.

 

Ref: CIRUG/CLMED/NEURO