CIRUGIA

 

TITULO : Anestesia y Enfermedad Cardíaca Valvular

AUTOR : Ramsay J

TITULO ORIGINAL: [Anesthesia and Valvular Heart Disease]

CITA : Anesthesia & Analgesia (Supl.):89-92, 2004

MICRO : La anestesia en pacientes sometidos a cirugía no cardíaca y a reemplazo o reparación de válvulas cardíacas obliga a conocer la historia natural y la fisiopatología de la enfermedad valvular.

Introducción

La adaptación hemodinámica del enfermo al trastorno valvular puede verse alterada en el contexto de los eventos periquirúrgicos y en asociación con ciertas drogas. En este artículo, el autor analiza aspectos particulares de las valvulopatías mitral y aórtica.

La capacidad del ventrículo izquierdo de generar el volumen minuto (VM) depende de un adecuado llenado ventricular (precarga); del estado contráctil del miocardio y de la resistencia a la eyección (poscarga). En presencia de válvulas con estenosis, el corazón debe hacer más fuerza para que el volumen de sangre pase por un orificio más chico. En cambio, en las lesiones que se acompañan de regurgitación, el órgano debe sacar un volumen mayor de sangre porque parte del volumen vuelve a las cavidades cardíacas. El proceso de compensación involucra el miocardio y la vasculatura periférica. En todos los pacientes con patología de válvulas cardíacas la evaluación prequirúrgica debe incluir ecocardiograma y el análisis detallado de la progresión de los síntomas.

Estenosis aórtica

La estenosis aórtica (EA) es la valvulopatía más común. Históricamente, la fiebre reumática fue la causa principal pero en la actualidad es más común la enfermedad degenerativa de una válvula congénita bicúspide, alteración que ocurre en 1% a 2% de las personas. Los pacientes de edad avanzada también pueden presentar fenómenos degenerativos "seniles" en una válvula tricúspide normal. En cualquiera de los casos, la enfermedad se torna hemodinámicamente significativa al cabo de varias décadas. A menudo la necesidad de cirugía surge durante la quinta década de la vida o después.

El estrechamiento gradual del orificio aórtico ocasiona hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (VI) y reducción de la adaptabilidad de la cavidad. El miocardio se hipertrofia y la presión de fin de diástole (PFDVI) se eleva pero no hay dilatación. En forma característica, esto ocurre cuando el área del orificio de salida disminuye de 2.5 a 3.5 cm2 a aproximadamente 1 cm2. El VI genera presiones sistólicas muy altas con la finalidad de superar la obstrucción pero las presiones de la aorta son normales. El correcto llenado del VI durante la diástole depende de la precarga y de la contracción auricular, aunque este último factor sólo contribuye con alrededor del 20% del llenado en el corazón normal. En cambio, asume una importancia decisiva en el caso de EA.

Durante esta etapa de compensación hemodinámica se habla de EA leve. Cuando el área valvular se reduce a 0.5 a 1 cm2, la estenosis es moderada y el paciente comienza a presentar síntomas, esencialmente angina de pecho en ausencia de patología coronaria. Sin embargo, añade el experto, aproximadamente 50% de los pacientes también tienen enfermedad arteriosclerótica. En este punto, el VI empieza a dilatarse, puede haber fibrilación auricular y aparecen manifestaciones clínicas compatibles con congestión pulmonar. En presencia de un área de menos de 0.5 cm2 la EA se considera grave. La aparición de angina de pecho se asocia con una supervivencia promedio de 5 años mientras que la insuficiencia cardíaca predice una supervivencia inferior a los 3 años. Cuando el área valvular es de menos de 0.8 cm2 se recomienda el reemplazo valvular. Lo mismo ocurre cuando hay disfunción ventricular, ectopia ventricular o respuesta alterada de la presión sanguínea durante el ejercicio.

Consideraciones para la anestesia

El mantenimiento del flujo coronario en el miocardio hipertrofiado y con elevación de la PFDVI requiere una presión aórtica adecuada. Los objetivos de la anestesia deben incluir entre otros el mantenimiento de la precarga, evitar arritmias auriculares, preservar la contractilidad y evitar la hipotensión sistémica. La taquicardia ejerce un efecto deletéreo porque interfiere con el llenado normal y porque aumenta la demanda de oxígeno del miocardio. Los agentes de inducción y los relajantes musculares, entre otros fármacos involucrados en la anestesia, deben administrarse de manera tal que no se pierda la compensación hemodinámica. La anestesia raquídea y la epidural deben administrarse con cautela para evitar la hipotensión. En algunos enfermos puede estar indicada la colocación de un catéter en la arteria pulmonar (PAC) o el monitoreo ecocardiográfico transesofágico. La hipotensión y los trastornos del ritmo deben tratarse rápidamente y en forma agresiva; por el contrario, la hipertensión debe manejarse con mucha cautela.

Miocardiopatía hipertrófica

Aunque no es una verdadera lesión valvular, la miocardiopatía hipertrófica (MPH) es una patología ventricular que ocasiona obstrucción al flujo de salida del VI -similar a lo que ocurre en la estenosis aórtica- y regurgitación mitral. Puede pasar inadvertida por la escasez de síntomas u ocasionar insuficiencia cardíaca, arritmias o muerte súbita. El elemento fisiopatológico principal es la hipertrofia del tabique interventricular que causa obstrucción funcional cuando el VI está vacío o es hipercontráctil. A menudo se asocia con una anormalidad en la hojuela anterior de la válvula mitral que induce mayor obstrucción aun al flujo de salida y regurgitación mitral. Estas alteraciones hemodinámicas se exacerban con el tratamiento inotrópico y con la hipovolemia; es frecuente que los agentes que se emplean en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda agraven la patología. La ecocardiografía es el único instrumento diagnóstico preciso para conocer la situación hemodinámica antes de la cirugía.

Regurgitación aórtica

Las causas más comunes de regurgitación aórtica (RA) en el adulto incluyen fiebre reumática, endocarditis bacteriana, trauma y disección aórtica. Ciertas enfermedades congénitas -como el síndrome de Marfan- también pueden ser causa de RA.

En pacientes con fiebre reumática, la RA puede darse simultáneamente con EA. La regurgitación aumenta gradualmente y el enfermo comienza a referir síntomas de falta de aire, por lo general en la quinta década de la vida. A diferencia de lo que ocurre en la EA, los individuos con RA grave pueden vivir muchos años y la cantidad del volumen regurgitado no es indicador del estadio de la enfermedad. La aparición de síntomas suele estar precedida por elevación de la PFDVI y por la disfunción progresiva del VI que puede ser irreversible; en este punto, la supervivencia es de sólo 2 a 4 años.

La lesión ocasiona sobrecarga de volumen del VI con dilatación e hipertrofia excéntrica, a diferencia de la hipertrofia concéntrica de la EA. El VI genera un volumen minuto muy alto en presencia de dilatación periférica; por lo común la frecuencia cardíaca se eleva de manera tal que se reduce el tiempo de la diástole, durante el cual ocurre la regurgitación.

Consideraciones para la anestesia

El objetivo principal es mantener el volumen minuto. La precarga debe ser adecuada para asegurar el llenado del VI hipertrófico y dilatado; la frecuencia cardíaca debe ser alta y la presión sistémica baja para que el flujo de salida supere el flujo de regurgitación. La premedicación a menudo se asocia con dilatación venosa y con reducción de la frecuencia cardíaca, fenómeno que puede ser desfavorable. Si bien la disminución en la contractilidad es indeseable en casi todas las valvulopatías, en el caso de la RA, el mantenimiento de la precarga y de una poscarga reducida es de extrema importancia. La nitroglicerina es de escasa utilidad mientras que el nitroprusiato u otros dilatadores arteriales son de ayuda y reducen la PFDVI. El período crítico asociado con dolor e hipertensión es particularmente preocupante ya que puede producirse una elevación brusca de la PFDVI y edema de pulmón. A diferencia de la EA en la cual la reducción de la presión arterial puede poner en peligro la vida, la anestesia raquídea o medular puede ser una opción adecuada en la cirugía de pacientes con RA compensada.

RA aguda

Habitualmente es secundaria a ciertas enfermedades como endocarditis, disección de aorta o trauma valvular. Dado que no hay tiempo para que se produzca la dilatación compensatoria del VI, la RA aguda es una situación de urgencia que requiere reemplazo valvular. Se produce una elevación brusca en la PFDVI durante la diástole. La anestesia debe tener por objetivo evitar la depresión del miocardio y mantener la taquicardia.

Estenosis mitral

La estenosis mitral (EM) habitualmente es secundaria a enfermedad reumática y casi siempre se torna funcionalmente significativa en el transcurso de unas dos décadas. La mayoría de los pacientes son de sexo femenino y es frecuente la combinación de estenosis y regurgitación, asociación que se observa en el 40% de los casos.

El área normal de la válvula mitral es de 4 a 6 cm2 y recién cuando desciende a menos de 1.5 cm2 se manifiesta clínicamente con disnea leve con el ejercicio. Cuando el área se reduce aun más aparece la disnea en reposo. A diferencia de las lesiones de la válvula aórtica, la compensación de la EM incluye hipertensión auricular, dilatación de la aurícula izquierda, fibrilación auricular y congestión pulmonar. Algunos pacientes presentan al final de la enfermedad miocardiopatía ventricular.

La EM se torna clínicamente más aparente cuando se produce un aumento brusco del volumen minuto, como ocurre durante la gestación o en presencia de taquiarritmia. En esta última situación, la duración de la diástole se reduce y hay menos tiempo para el llenado ventricular. Este fenómeno es importante en el contexto de anestésicos que pueden ocasionar taquicardia. A medida que el área valvular disminuye y la presión auricular aumenta se produce hipertensión pulmonar y puede aparecer disfunción del ventrículo derecho. El reemplazo valvular debería realizarse cuando el enfermo está sintomático y cuando el área valvular es inferior a 1.5 cm2. La valvuloplastia percutánea con balón puede ser una alternativa a la cirugía, particularmente en pacientes de alto riesgo.

Consideraciones para la anestesia

Dada la fisiopatología, los objetivos de la anestesia incluyen el mantenimiento del volumen minuto a través de válvula y evitar la congestión pulmonar. El objetivo suele ser difícil sin la colocación de PAC. La taquicardia debe evitarse y los enfermos que presentan fibrilación auricular en el período periquirúrgico deben ser sometidos a cardioversión. La vasculatura pulmonar es sensible a la reducción de oxígeno y al aumento de dióxido de carbono, por lo que estas modificaciones deben tenerse particularmente en cuenta.

Regurgitación mitral

La regurgitación mitral (RM) es una valvulopatía relativamente frecuente. Probablemente la causa más común sea el prolapso de la válvula mitral; otras causas incluyen enfermedad reumática, degeneración mixomatosa de las hojuelas de la válvula, degeneración anular, dilatación secundaria a insuficiencia del VI, disfunción isquémica papilar o ruptura de cuerdas tendinosas. La evolución clínica es muy variable. La naturaleza y gravedad de las manifestaciones clínicas tienen que ver con la función del ventrículo y la magnitud de la regurgitación.

La fisiopatología de la RM es la sobrecarga de volumen del VI, en forma similar a lo que ocurre en la RA. En ambas situaciones la compensación circulatoria incluye vasodilatación periférica. La diferencia principal es que en la RA la regurgitación tiene lugar durante la diástole, desde la aorta hacia el VI, mientras que en la RM la regurgitación es en sístole, desde el ventrículo a la aurícula. La RM crónica ocasiona dilatación de la aurícula; así, la presión auricular se mantiene baja hasta etapas muy avanzadas y se evita la congestión pulmonar. Cuando la fracción de regurgitación excede el 60% del volumen minuto se compromete el flujo y aparece insuficiencia cardíaca, con baja supervivencia a los 5 años. La RM aguda (por ejemplo por ruptura del músculo papilar) se da en un corazón con una aurícula que no puede dilatarse rápidamente; hay aumento brusco de la presión en la aurícula izquierda y de la PFDVI cuya consecuencia puede ser edema pulmonar, hipertensión pulmonar, disfunción del ventrículo derecho o insuficiencia. Representa una urgencia hemodinámica que requiere cirugía inmediata.

Consideraciones para la anestesia

La funcionalidad cardíaca es mejor cuando el corazón está lleno y es razonablemente rápido y cuando la presión es normal a baja. La determinación del volumen y presión óptimos de fin de diástole son difíciles de establecer sin PAC. La bradicardia se asocia con aumento del tamaño del ventrículo y dilatación valvular e incremento de la fracción de regurgitación, de manera tal que debe evitarse, al igual que la depresión del miocardio. Es frecuente que los pacientes con RM requieran tratamiento inotrópico en el contexto de la anestesia y luego de la cirugía de reemplazo valvular, comenta por último el experto.

Ref: CIRUG, CARDIO